顽固性心力衰竭是各种器质性心脏病终末期常见的并发症之一，因心室收缩功能低下，心排血量降低无法满足机体代谢所需，器官、组织血液灌注不足所致?。
目前，该病采用醛固酮拮抗药、口一受体阻断药等取得了较大进展，但由于患者常伴食欲不振、恶心呕吐，消化吸收能力降低，导致肠源性蛋白丢失而出现营养不良J。营养不良会加重心肌能量代谢紊乱，使心衰更加难以纠正。而心衰的进展与患者机体炎症细胞因子的增高密切相关。
观察组在常规治疗基础上应用肠内营养液
对照组采用吸氧、扩血管、利尿、强心等常规抗心衰治疗，采用流质饮食。观察组在上述基础上应用肠内营养液(SP)。两组均治疗3个月。
观察指标比较两组患者治疗前、治疗3个月时的体质量指数(BMI)、血清总蛋白(1]P)、清蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)及上臂肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌围(AMC)的变化情况；同时采用心脏彩色B超检测左室射血分数(LVEF)、血清炎症因子白细胞介素(IL-6、肿瘤坏死因子一(tumomecrosisfactor一，TNF-α)。记录治疗期间不良事件[包括胃潴留、不全肠梗阻、食管反流或呕吐、腹胀或(和)腹泻或(和)腹痛、电解质紊乱、血压升高、死亡等]的发生情况。
心力衰竭主要由心脏能量的衰竭引起
心脏较其他器官所需能量更多，心肌能量代谢障碍会同时影响其收缩和舒张功能。若机体不能提供充足能量则会引起心肌能量代谢障碍，继而功能异常，甚至发生心力衰竭。
顽固性心力衰竭常合并肺循环或体循环淤血，常伴肠道淤血、腹腔积液。加之病程较长，营养摄人能力降低，部分严重患者可发生肠源性蛋白丢失，致使机体营养状况不佳，体质量显著降低，则增加了心脏能量代谢障碍的风险，促进心力衰竭的进展。
患者机体的高代谢状态
由于患者机体处于高代谢的状态，蛋白质分解加快，使机体进人负氮平衡状态，进一步加重心衰恶化，增加了并发症的发生风险。由此可见，对顽固性心力衰竭患者除了积极治疗心衰之外，还需加强营养风险评估，对营养不良患者及时给予营养治疗，改善全身及心肌代谢状态，提高其机体抵抗力。
本研究结果显示，观察组老年顽固性心力衰竭患者治疗后BMI、TP、ALB、HB、TSF、AMC较对照组明显改善，提示在积极进行心衰治疗同时进行肠内营养干预可改善胃肠道功能，促进蛋白质的合成，纠正患者机体营养不良状态，增强抵抗力。炎症反应在心衰的进展过程中发挥着重要作用。
IL一6和TNF—α是参与炎症反应的重要炎症细胞因子，其具有调节机体免疫功能和代谢的作用，可介导心衰的发生发展。TNF—α与其受体结合可增加顽固性心力衰竭患者机体合成和释放一氧化氮，促进机动蛋白、肌球蛋白合成增加，引起心肌增厚、左心室壁变薄，导致左心室功能发生进行性损害J。IL一6是参与免疫调节和严重反应的重要调节因子，是疾病进展的重要预示因子。IL一6、TNF—α同时升高，提示两者可能共同作用于心肌细胞，加速心功能的恶化。
肠内营养干预可以减轻炎症反应
本研究结果表明，观察组采用肠道营养干预治疗后IL一6、TNF一α均明显降低，LVEF则明显增高，说明肠内营养干预可降低患者的炎症细胞水平，减轻炎症反应，改善心肌功能。
进一步研究发现，顽固性心力衰竭患者经肠内营养干预后血清IL一6、TNF-α水平降低更明显，提示心衰与患者机体营养不良存在一定的关系。
近期有研究表明，IL一6、TNF一α等炎症因子具有促进肌肉蛋白、脂肪的分解代谢，抑制脂肪合成的作用，因此，老年顽固性心力衰竭可能是由于炎症因子过度增加而导致患者机体营养不良，加速心衰的进展，甚至死亡。
营养干预提高临床疗效，同时增加了安全性
本研究所采用的肠内营养乳剂富含维生素A、C和E，ω3脂肪酸和核苷酸。维生素A、C和E属于抗氧化剂，可提高机体抗氧化能力、清除自由基、改善免疫功能；ω3脂肪酸具有较强的抗炎作用；另外肠内营养乳剂含有少量膳食纤维，有利于消化吸收，保护胃肠道黏膜，避免肠道菌群紊乱，从而保护肠道和机体免疫功能，降低肠道感染的发生风险。
本研究对两组治疗期间的不良事件进行观察，发现观察组不良事件明显减低，说明抗心衰治疗结合营养干预调节治疗不仅可以提高临床疗效，还增加了安全性，因此改善了患者预后。
总而言之，顽固性心力衰竭患者多数存在不同程度的营养不良，因此在进行积极抗心衰治疗同时进行营养评估，对伴营养不良患者需结合营养干预治疗，纠正营养状态，以降低其机体炎症因子水平、减轻炎症反应，改善心肌功能，减少各种并发症的发生，进而改善患者预后。
原作者：王志娥杨海燕张海娜周英刘英沈美华邹亚君
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