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圆梦谷，圆您医师梦！
消化性溃疡的外科治疗
一、消化性溃疡的手术适应征
1、内科治疗无效、内可治愈短期复发
2、出现并发症：出血、梗阻、穿孔、癌变
二、手术方式
1、单纯性胃大部切除术：用于良性疾病，根治性胃大部切除术：用于恶性疾病、胃大部切除术处60%
（1）毕I式：胃十二指肠吻合术、用于胃溃疡患者首选
（2）毕II式：胃空肠吻合术、十二指肠旷置、用于十二指肠溃疡患者的首选方式、适用于即有胃溃疡又有十二指肠溃疡
注：毕式手术前提为胃大部切除、区别于单纯胃空肠吻合术（不切除胃直接将空肠与胃吻合）
2、十二指肠溃疡DU：
（1）首选毕II式
（2）迷走神经切断术：
①单纯性迷走神经切断术：弊端：易出现胃潴留、为避免弊端胃潴留出现需加做幽门成形术、防止胃潴留、
②高选择性迷走神经切断术：保留鸦爪支、防止胃潴留
三、并发症（毕II特别易出现并发症）
1、术后出血：属于早期并发症、
（1）术后24小时内出血：术中止血不确切
（2）术后4-6日出血：吻合口粘膜坏死脱落
（3）术后10-20日出血：吻合口缝线处感染
2、术后梗阻：属于早期并发症、
（1）输入段梗阻：
①急性完全性输入段梗阻：呕吐物少量食物、不含胆汁
②慢性不完全性输入段梗阻：呕吐物不含食物、喷射出大量胆汁、机制：食物进入肠道负反馈导致胆汁分泌增多，当胆总管压力过高时导致喷射状大量胆汁呕吐
注：输入段：毕II式术后十二指肠段与胆总管
（2）输出段梗阻：呕吐物既有胆汁、又有食物（吃多少、吐多少）
注：输出段：毕II式术后空肠段
（3）吻合口梗阻：大量食物（吃多少、吐多少）、不含胆汁
3、倾倒综合征（晚期并发症）：头晕、心悸、面色惨白
（1）早期倾倒综合征：
①进餐后半小时内发生、
②发病原因：一过性血容量不足
③机制：机制：食物直接进入小肠刺激小肠分泌大量肠液、导致大量细胞外液进入肠腔出现一过性血容量不足（早期）
（2）晚期倾倒综合征：
①时间：进餐后2-4小时发生
②发病原因：胰岛素分泌过多
③机制：因食物直接进入肠腔无胃排空过程，进食2-4小时后导致胰岛素分泌过多（晚期）
4、碱性反流性胃炎：因碱性物质进入胃内导致
（1）消化性溃疡术后数月或数年发生
（2）临床表现：上浮灼烧、胆汁性呕吐、体重减轻
（3）特点：抗酸药物治疗无效（幽门杆溃疡、球后溃疡也为此特点）
（4）治疗：R-Y吻合术治疗
5、残胃癌：定义：消化性溃疡胃大部切除术后5年出现癌变
6、营养不良：
（1）胃酸分泌明显减少：盐酸可刺激铁离子吸收、胃酸分泌过少导致缺铁性贫血，缺铁性贫血治疗为补充硫酸亚铁
（2）内因子不足：内因子不足导致维生素B12吸收功能障碍、出现巨幼细胞性贫血
90后学霸
李鸿其
胃癌
一、发病原因：幽门螺杆菌感染（最主要原因）、
好发部位：胃窦部小弯侧胃角处
二、分类（胃内解剖分层：粘膜层、粘膜下层、浆膜层、肌层）
1、早期胃癌：
（1）根据侵入深度分类：侵入深度在粘膜、粘膜下层、
（2）根据肿块大小分类：
①微小胃癌：肿瘤≤5mm为微小胃癌、
②小胃癌：6-10mm为小胃癌、
（4）一点癌：只有一处出现周围组织正常
2、进展期胃癌：
（1）侵入深度：超过粘膜下层、
（2）肿块大小：大于10mm进展期胃癌、
（3）皮革胃为高度恶性、为晚期胃癌高度恶性的表现
三、分型（病理学：食管：鳞状、胃：腺上皮、柱状上皮）
1、普通型：XX腺癌、如：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液性腺癌、印戒腺癌
2、特殊型：XX鳞癌、腺鳞癌、类癌、未分化细胞癌
四、转移方式
1、淋巴转移：最常见转移方式、转移至左锁骨上淋巴结
注：淋巴液汇集胸导管至左锁骨上淋巴结、右锁骨上淋巴结为肺癌最常见转移
2、直接侵润：贲门部、幽门部、十二指肠部
3、血行转移：最主要转移至肝脏（第一位）、肺（第二位）
4、种植转移：属于特殊类型的转移方式、种植至盆腔卵巢形成克鲁肯伯格瘤（Krubenberg瘤）
五、临床表现：中老年人55岁以上+上腹疼痛+体重减轻+贫血、消瘦、
六、实验室检查
1、金标准：胃镜活检，
2、银标准：X线钡餐：粘膜中断、龛影在胃轮廓之内、狭窄
3、铜标准：胃液脱落细胞学检查、胃液分析找癌细胞
4、生化指标：CEA（癌胚抗原）判断预后、胃癌CEA可增高、增高不一定是胃癌
七、治疗
1、提高胃癌治愈率关键：早发现、早诊断
2、手术：
（1）首选：胃癌根治术、切除胃的：75-80%，
（2）切除原则：
①距离肿瘤边缘5cm切除
②发生于贲门部、幽门部、十二指肠部切除距离肿瘤边缘3-4cm切除
③如果胃癌出现出血、穿孔、梗阻等并发症只能做“姑息性胃大部切除术”
注：消化性溃疡切除：60%、胃癌切除：75-80%
肝脏（10分）
解剖：
一、肝脏分泌胆汁：肝脏内存在细小胆管收集胆汁、左右肝叶分别形成左右肝管出肝汇集为肝总管、肝总管与胆囊管以30°夹角汇集成胆总管开口于十二指肠大乳头
二、肝脏的血管：
1、供血：
（1）肝动脉：腹主动脉发出、占肝脏的30%供血
（2）门静脉：
①由脾静脉与肠系膜上静脉组成、门静脉占肝脏供血的70%，为肝脏的主要营养血供、
②脾静脉占门静脉的20%、肠系膜上静脉占门静脉的80%、右季肋部损伤为肝剖裂、左季肋部损伤为脾剖裂
2、出肝：肝静脉汇集下腔静脉
三、第一肝门：
1、第一肝门走形：肝动脉（营养血管）、门静脉（功能血管）、肝总管
2、肝门处形成结蹄组织鞘为Glsion鞘（格里森鞘）、内存在：肝动脉、门静脉、肝胆管
四、第二肝门：出肝、包含肝静脉
五、正常肝脏：存在致密规律排列的肝小叶，当出现肝炎等肝脏疾病肝小叶出现致密扭曲形成：假小叶，假小叶形成可直接诊断肝硬化，导致门静脉高压
六、肝硬化的表现
1、典型表现：门静脉高压、
（1）脾淤血（脾大）、脾功能亢进：出现三系减少、红细胞减少：贫血、白细胞减少：感染、血小板减少：出现
（2）腹水：最突出、血管管壁薄通透性增加、出现腹水、性质为漏出液
（3）侧支循环的形成：①肝硬化门静脉高压患者最特异的临床表现、②食管胃底静脉曲张（最重要、X线钡餐见：串珠样、菊花样改变），腹壁静脉曲张、痔静脉曲张
注：大（脾大）水（腹水）成（形成侧支循环）
2、肝功能减退表现：肝脏合成与灭活功能：（1）凝血因子：出血症状（2）维生素A：夜盲症（3）灭活功能：雌激素：肝掌、蜘蛛痣，（4）长期胆汁淤积：黄疸
注：初夜治黄小姐多
初（出血、凝血因子减少）夜（夜盲症、维生素A减少）治（肝掌、蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐多（雌激素增多）
肝硬化
一、病因：
1、我国：病毒性肝炎HBV/HCV/HDV、其中乙肝最为主要（据说我国1亿人）、甲肝、戊肝不引起肝硬化（主要通过消化道传播）
2、外国：喝酒、酒精性肝硬化
二、发病机制：假小叶形成为肝小叶发生变性坏死、绝对无恶变（恶变为肝癌）
注：肝纤维化：肝脏星状细胞最易发生肝纤维化
三、临床表现（失代偿）
1、肝功能减退（肝脏合成与灭活功能）：
（1）凝血因子：出血症状、机制：凝血因子合成减少、主要为2、7、9、10凝血因子减少
（2）维生素A：夜盲症、机制：维生素合成障碍、主要为维生素A合成障碍导致
（3）灭活功能：肝掌、蜘蛛痣（上腔静脉收集回流的区域、），男性乳房发育、机制：主要由于肝脏出现内分泌紊乱灭活功能下降导致雄激素分泌减少、雌激素分泌增多
（4）长期胆汁淤积：黄疸、机制：胆红素灭活功能下降
记忆：初（出血、凝血因子减少）夜（夜盲症、维生素A减少）治（肝掌、蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐多（雌激素增多、雄激素减少）
2、门静脉高压：
（1）脾淤血（脾大）、脾功能亢进：出现三系减少、红细胞减少：贫血、白细胞减少：感染、血小板减少：出现
（2）腹水：最突出（体征）、血管管壁薄通透性增加、出现腹水、性质为漏出液、腹水毫升以上可出现移动性浊音阳性
注：门静脉高压、低蛋白血症、继发性醛固酮增多症均可导致腹水增多、以门静脉高压最为主要
（3）侧支循环的形成：①肝硬化门静脉高压患者最特异的临床表现、②食管胃底静脉曲张（最重要、X线钡餐见：串珠样、菊花样改变），腹壁静脉曲张、痔静脉曲张
注：大（脾大）水（腹水）成（形成侧支循环）
四、实验室检查
1、肝脏合成功能减退：
（1）出现最典型的白蛋白下降、
（2）ALT谷丙氨酸转氨酶升高＞40、AST谷草氨酸转氨酶、AST/ALT＜1肝细胞受损轻微、AST/ALT＞1肝脏受损严重
2、肝脏纤维化指标：血清三型前胶原肽、板层素、透明质酸
记忆：穿了三（血清三型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）
注：星状细胞最易引起肝纤维化
3、肝硬化腹水性质：漏出液，腹膜炎：渗出性
注：肝硬化合并腹膜炎为渗漏之间
4、肝功能分级child分级：肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原
记忆：肝（肝性脑病）胆（胆红素）白（白蛋白）富（腹水）美（凝血酶原）
5、肝硬化确诊：肝脏穿刺活检、找假小叶、
6、反应肝脏储备功能试验：吲哚青绿试验（ICG）、利多卡因试验
五、并发症
1、上消化道出血：为肝硬化患者最常见的并发症
2、肝性脑病：为肝硬化患者最严重的并发症
3、自发性腹膜炎：
（1）临床表现：肝硬化患者短期内出现腹水突然增加、出现发热、腹痛、症状不重、
（2）致病菌为：大肠杆菌、
（3）确诊可做腹水培养、
（4）治疗：三代头孢、喹诺酮类均可
4、肝肾综合征：肝硬化+血肌酐升高、机制：肝硬化腹水患者一次大量抽放腹水可导致急性肾衰、由于肾血流量突然减少导致续集感升高
5、肝肺综合征：肝硬化+低氧血症
六、治疗
1、饮食：肝硬化优质高蛋白饮食、肝性脑病禁蛋白
2、腹水的治疗：
（1）限制钠盐的摄入：小于2g/d
（2）利尿剂治疗：
①首选：保钾利尿剂螺内酯（安体舒通，拮抗醛固酮）、无效加用：呋塞米
②利尿剂使用每日减少腹水量：有水肿：小于等于1kg，无水肿：小于等于0.5kg
（3）腹腔穿刺：抽取腹水治疗、（腹水＞胸水）
①原则：首次不超过毫升、每次不超过-毫升
②抽取腹水同时导致蛋白大量流失、抽取毫升腹水需补充80g蛋白
（4）难治性腹水的治疗：腹水浓缩超滤回输治疗（技术不成熟）
门静脉高压：
一、正常人门脉压力：1.76Kpa（18mmH2O）、记忆：一七一八门高压
引起门静脉高压的原因：1、最常见疾病：肝硬化（肝内型）2、门静脉：肝前型3、肝静脉：肝后性、
二、临床表现：大（脾大）水（腹水）成（侧支循环形成）
1、食管胃底静脉曲张：串珠样、蚯蚓样
2、腹壁静脉曲张：水母头征改变（脐以上向上、脐以下向下）
3、下腔静脉：脐上脐下均向上
三、治疗：最主要预防上消化道出血
1、贲门周围血管离断术（解决出血）：最常用、首选术式
离断：该（G冠状静脉）当（D胃短静脉）何（H胃后静脉）罪（Z左膈下静脉）
2、非选择性门体静脉分流术（解决腹水）：又称为门腔静脉分流术
（1）门静脉入肝部位切除分流制下腔静脉、
（2）易引起：肝性脑病、肠系膜上动脉吸收肠道营养失去肝脏灭活导致
3、脾肾静脉分流术：分流至左肾静脉，禁忌症：脾静脉口径小禁用，
4、食管胃底静脉曲张引起上消化道出血：急、猛、易休克
（1）首选：急诊胃镜止血
（2）药物止血：生长抑素、奥曲肽、
（3）紧急、出血量大：三腔两囊管、最紧急、最有效、反复出血、副作用较大
总结：消化性溃疡引起的上消化道出血使用：奥美拉唑（DU/GU）
肺结核支扩引起的出血：垂体后叶素
食管静脉曲张破裂使用：生长抑素
垂体后叶素特点：肺部血管收缩能力强
生长抑素（奥曲肽）特点：对门静脉收缩能力强
肝性脑病
一、引起肝性脑病最常见的疾病：肝硬化
二、发病机制：氨中毒学说：NH3氨气（有毒）可通过肠系膜上动脉到达肝脏、后经循环至颅内并透过血脑屏障进入大脑、干扰能量代谢、加重诱发肝性脑病
三、肝性脑病的诱因：利尿剂、便秘腹泻（NH3排泄障碍）、感染、上消化道出血、口服高蛋白食物（蛋白质-氮-氨气）、镇静剂、麻醉剂、低钾（碱中毒）、绝对禁忌肥皂水灌肠
注：肝性脑病病人绝对怕碱、喜酸、NH4-铵根、NH3+H+=NH4-NH4+OH-=NH3
四、临床表现：肝硬化病史+神经系统表现
0期、潜伏期：只能通过测智力发现异常
1期、前驱期：性格改变，精神异常、暴躁易怒、可偶有扑翼样震颤、睡眠到错
2期、昏迷前期：嗜睡、行为异常，出现典型扑翼样震颤、
3期、昏睡期：昏睡“能唤醒”，可有扑翼样震颤
4期、昏迷期：不能唤醒，无法引出扑翼样震颤
五、实验室检查
1、典型临床表现：扑翼样震颤、最典型出现在2期昏迷前期
2、血氨升高：呼吸、口周臭味
3、脑电图：δ波（德尔塔波）、三相波
六、治疗
1、肝性脑病禁蛋白饮食（肝硬化高蛋白饮食）、可静脉输蛋白
2、绝对禁用肥皂水灌肠、选用弱酸性溶液或乳果糖灌肠、
3、减少肠道毒物吸收：口服乳果糖、减少氨的吸收
4、抑制肠道细菌生长：口服新霉素、甲硝唑等，减少氨的生成
5、降低血氨为：谷氨酸钠、谷氨酸钾（常用、低钾时选用）、
6、纠正氨基酸代谢紊乱与不平衡：支链氨基酸
7、肝性脑病伴有PH升高：精氨酸（首选）
脂肪性肝病
一、易感因素：肥胖、II型糖尿病，高脂血症
二、实验室检查：B超、肝脏穿刺活检
三、治疗：减肥、运动、注：酒精性脂肪肝无效、治疗靠戒酒
肝脓肿
细菌性肝脓肿
一、致病菌：大肠杆菌
二、主要发病原因：胆道疾病
三、典型临床表现：寒战、高热+肝区疼痛、肿大+突然发病
四、实验室检查：
1、首选：B超：可见液性暗区
2、确诊：肝脏穿刺
五、鉴别诊断：
细菌性肝脓肿：多发小脓肿、起病急、脓液特点：黄白色脓液
阿米巴肝脓肿：单发大脓肿、起病缓、脓液特点：无臭味、棕褐色脓液、镜检可找到阿米巴滋养体、临床表现不重
六、治疗：
1、抗感染治疗：三代头孢（首选）、喹诺酮类
2、单个较大脓肿（直径大于2cm）：B超引导下行经皮肝穿刺脓肿置管引流术、脓肿直径小于2cm方可拔管
3、肝脓肿穿破可能或已经破溃：手术治疗
阳阳赞赏
