患者侯某，男性，63岁，身高1.70m，体重72kg，主诉“上腹部剧烈疼痛伴呕吐”，于7月4日收入院。
“患者于7月4日午餐1h后出现上腹部疼痛，剑突下为甚，疼痛剧烈乃以忍受，呈持续性，放射至腰背部，伴有呕吐，呕吐物为胃内容物，并逐渐出现腹胀，于下午4时入急诊。
”入院体格检查：
腹胀，压痛明显，上腹部腹膜刺激征阳性，移动性浊音阴性，恶心呕吐明显。
查血常规示：白细胞计数（WBC）14.89*?L-1，中性粒细胞（N）百分比83.2%。查血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，血白蛋白（ALB）32g?L-1，前白蛋白（PA）mg?L-1，甘油三酯（TG）1.02mmol?L-1，血尿素氮（BUN）8.82mmol?L-1，血肌酐（Cr）97μmol?L-1，血钙1.87mmol?L-1，血糖16.9mmol?L-1。
CT示：胰腺体尾部明显肿胀，边界模糊。患者自发病以来精神差，未进食，无大小便，诉既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。临床诊断为急性重症胰腺炎，
病程摘要及营养治疗方案的调整:
肠外营养（PN）阶段:
7月5日：患者诉腹胀腹痛明显，仍感恶心呕吐，继续禁食，医师予肠外营养（以下简称PN）支持治疗，方案如下：50%葡萄糖注射液mL（加用胰岛素40IU），10%葡萄糖注射液1mL，8.5%复方氨基酸注射液（18AA）mL，10%氯化钠注射液50mL，15%氯化钾注射液30mL，经外周静脉多瓶串输。
7月6日：患者诉腹痛较前略减轻，仍有明显腹胀、恶心，无呕吐，右手臂输液处疼痛明显，输液静脉局部有红肿，复查血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，ALB31g?L-1，PAmg?L-1，血糖13.8mmol?L-1，TG0.98mmol?L-1，谷丙转氨酶（ALT）62U?L-1，总胆红素（TB）72.1μmol?L-1。输液局部予对症处理，并置入经外周的中心静脉导管（PICC）进行PN支持和输液治疗。
根据患者情况及实验室检查结果，临床药师建议调整肠外营养治疗方案，改为“全合一”肠外营养液，方案如下：
50%葡萄糖注射液mL，5%葡萄糖氯化钠注射液mL，20%中/长链脂肪乳剂mL，8.5%复方氨基酸注射液（18AA）mL，20%丙氨酰谷氨酰胺注射液mL，水溶性维生素注射剂2瓶，脂溶性维生素注射剂10mL，甘油磷酸钠注射液10mL，多种微量元素注射液10mL，10%葡萄糖酸钙注射液20mL，10%氯化钾注射液40mL，25%硫酸镁注射液4mL；由静脉药物配置中心配置，持续静脉输注18h以上，同时采用胰岛素静脉持续泵入控制血糖水平。
7月9日：患者诉腹胀较前好转，无明显腹痛，无恶心呕吐，复查血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，ALB34g?L-1，PAmg?L-1，TG0.98mmol?L-1，ALT41U?L-1，TB57.5μmol?L-1，Crμmol?L-1。考虑血Cr较前明显升高，可能肾功能出现异常，临床药师建议调整PN治疗方案，减少氨基酸、钾及磷剂用量，将8.5%复方氨基酸注射液（18AA）mL改为5.5%复方肾用氨基酸注射液mL和10%复方肝用氨基酸注射液mL，同时将甘油磷酸钠注射剂减为5mL，10%氯化钾注射液减为30mL，其余组分不变。
7月12日：复查患者血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，ALB35g?L-1，ALT35U?L-1，TB43.3μmol?L-1，血Crμmol?L-1较前有所下降，提示肾功能有改善。维持目前营养治疗方案。
启动肠内营养（EN）阶段:
7月15日：患者诉无腹胀腹痛，无恶心呕吐，情况趋于稳定，复查血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，TB32.8μmol?L-1，血Crμmol?L-1。淀粉酶及脂肪酶较前降低，但未恢复正常。今日为患者下鼻-胃-空肠营养管，启动肠内营养（以下简称EN）治疗，鼻饲整蛋白型肠内营养乳剂，行PN+EN联合治疗，PN治疗方案不变。
7月16日：患者鼻饲后出现腹胀、反胃等不耐受症状，临床药师建议改用氨基酸型肠内营养粉剂1袋鼻饲，标准配置为mL，慢速滴入，起始速度为20mL?h-1，观察患者反应，如无不适症状可逐渐加快速度，但不超过mL?h-1。
7月18日：患者无不适主诉，对EN耐受良好，今日将EN鼻饲量增为2袋（mL）。临床药师建议调整PN输液方案：将50%葡萄糖注射液减为mL，停用20%丙氨酰谷氨酰胺注射液mL，其余组分暂不变。
7月19日：患者无不适主诉。复查血生化及电解质示：血淀粉酶U?L-1，血脂肪酶U?L-1，ALB37g?L-1，PAmg?L-1，TB22.1μmol?L-1，淀粉酶及脂肪酶继续下降，营养状况较前有明显改善，继续增加EN液量为mL，减少PN输液量。
7月23日：患者无腹胀、腹痛、恶心等症状，精神较前明显好转，已进EN液mL，停用PN输液治疗。
7月25日：患者精神可，无不适主诉，复查血生化示：血淀粉酶U?L-1，已降至正常水平，脂肪酶U?L-1，也在持续降低，今日经空肠营养管灌入少量果汁、米汤等，为恢复患者正常饮食做准备。
7月28日：患者体力明显恢复，精神好，营养状况较前好转，复查血生化示脂肪酶U?L-1，仍稍高于正常，其余指标无异常。患者准备近日出院，带管回家休养。建议患者可视自身耐受情况，由EN鼻饲液为主缓慢逐渐过渡到正常经口低脂饮食。
急性重症胰腺炎的营养支持策略
急性胰腺炎是一种自身消化性疾病，减少胰液分泌，使胰腺得到休息，避免炎症进展，防止“反跳”或“复发”是进行营养支持时必须考虑的关键问题。考虑该患者病情较重，腹部体征明显，且有明显的恶心呕吐症状，初期不耐受EN的可能性较大，因此考虑早期进行PN支持以减少胰腺分泌。
该患者在症状体征逐渐改善的前提下，于PN支持10日后启动了EN支持，实行PN+EN联合方案，从鼻饲小剂量EN液开始，逐渐增量，再过渡到全EN方案，这种“阶段性”的营养支持模式在急性胰腺炎的治疗中也是比较提倡的，其最终目标是恢复患者的正常经口饮食。
由于重症胰腺炎疾病本身加上较长时间禁食的影响，肠道屏障功能受损，增加了细菌易位和肠源性感染的风险，长期PN支持本身所引起的导管相关性感染也不容忽视，因此，对急性重症胰腺炎患者尽早启动EN支持，不仅可以促进肠道功能的恢复和营养状况的维持，还可减少肠源性感染的发生率，对减少感染性并发症和死亡率也具有积极的作用，这也符合临床营养支持“Ifgutworks，useit”的基本原则。
PN方案的组成和调整
高血糖本身是急性胰腺炎的危险因素之一，而急性重症胰腺炎患者在应激状态下，又往往出现胰岛素抵抗，使葡萄糖的氧化代谢及利用降低，单纯给予高剂量外源性葡萄糖往往不能直接供能，易转化为糖原及脂肪酸积聚在肝脏，导致脂肪肝以及肝功能损害等代谢并发症，并加重应激性高血糖，因此不宜单独应用高剂量葡萄糖作为PN的能源。
该患者并非高脂血症性胰腺炎，血TG水平正常，没有应用脂肪乳剂的禁忌证，结合患者的具体病情，临床药师建议将PN处方调整为采用葡萄糖与脂肪乳双能源提供热量。
谷氨酰胺是一种条件必需氨基酸，也是一种免疫营养素。它是肠粘膜上皮细胞代谢的主要能源，还能促进肠道相关淋巴组织和其他各种免疫细胞的免疫功能，参与调节肌肉蛋白质的平衡。
在长期PN支持中补充谷氨酰胺，可缓解应激状态下体内谷氨酰胺的下降，促进蛋白质合成，防止肠粘膜萎缩和维持肠粘膜结构与功能的完整性，减少肠源性感染的发生。
该患者入院时血钙水平较低，重症胰腺炎患者本身也易出现低钙血症，因此应通过PN为其补充适量钙剂，其它电解质如钾、钠、镁及维生素和微量元素等也应补充每日生理需要量。
患者7月9日出现血Cr水平明显升高，提示可能存在肾功能异常，药师随即建议对PN方案进行调整。对于肾功能异常的患者，应限制或减少其氨基酸、钾以及磷酸盐的摄入量，以减轻肾脏代谢负担，也防止钾及磷酸盐在体内的蓄积。
EN方案的实施和调整
研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述营养底物进入消化道的位置：经胃、十二指肠给予的混合食物可刺激胰腺并引起发大量胰酶分泌，而经空肠给予则无此作用。
由此可见，空肠喂养是急性胰腺炎患者进行EN支持的理想途径，鼻-胃-空肠营养管是适合该患者进行早期EN支持的方式。
此外，无论是经口、十二指肠还是空肠进行EN支持，要素型（氨基酸型或短肽型）制剂都比标准型制剂更少刺激胰腺分泌，因此早期EN应选择要素型制剂。
该患者先是鼻饲整蛋白型肠内营养乳剂，但出现腹胀、反胃等不耐受症状，随后换为氨基酸型肠内营养剂，耐受情况良好。
氨基酸型肠内营养剂的特点是蛋白质来源为游离氨基酸，几乎不需要胰蛋白酶的参与，脂肪含量很低，基本不刺激胰腺的外分泌，使胰腺处于休息状态，有利于胰腺功能的进一步恢复，适用于胰腺炎患者早期进行EN支持。
该患者的EN输入量从起始每日mL，逐渐增量至mL，是一个让肠道逐渐适应的过程，以避免或减少患者出现腹胀、腹痛、腹泻、反胃及胃潴留等不耐受的反应。早期EN支持中热量、氮量不足部分由PN输液补充。随着患者对EN适应性的增加，PN逐渐减量，逐步过渡到全EN支持，营养制剂亦可根据患者耐受情况由要素型过渡到整蛋白型。
结语
临床营养药物的合理应用直接关系到重症患者的恢复和预后。临床药师对急性重症胰腺炎患者的临床营养治疗开展全程的药学监护，结合患者的具体情况协助临床制定个体化的营养治疗方案，有利于营养药物安全、有效的利用，改善和调节患者营养状态，减少并发症及药物不良反应的发生，改善患者预后。
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