危重疾病
机械通气
1.气管插管指征
l难以纠正的低氧血症（储氧面罩吸入%纯氧，PaOmmHg）
l严重的呼吸性酸中毒（PaCOmmHg，pH7.25）；值得注意的是COPD病人常能耐受50-70mmHg以上的PaCO2而没有酸中毒，因此决定是否需要机械通气的是pH值而不是PaCO2
l无效呼吸
l呼吸肌疲劳（呼吸频速伴PaCO2升高）
l保护气道的需要
l上呼吸道梗阻
l感染性休克或严重创伤的病人插管指征应适当放宽
l心肺复苏
2.通气模式
lA/C（辅助控制通气）：最常使用的通气模式。该模式下若呼吸频率设为12次/分，潮气量为ml，则病人每分钟至少接受呼吸机12次通气，每次均为ml。如果病人能自主触发呼吸，呼吸机每次也将送出ml的通气量。因此，在该模式下若病人自主呼吸过强导致呼吸频率过快，可能造成呼吸性碱中毒
lSIMV（同步间歇指令通气）：该模式下若呼吸频率设为12次/分，潮气量为ml，则病人每分钟至少接受呼吸机12次通气，每次均为ml。12次机控呼吸以外病人可以进行自主呼吸，但是除非加用压力支持，否则病人的自主呼吸将得不到呼吸机的支持。注意：该模式比AC模式需要病人做更多的呼吸功。SIMV常常用于脱机，但目前为止没有证据表明SIMV在脱机方面有何特殊优势，在部分研究中甚至不如T管和PS
lPCV（压力控制通气）：设定PEEP和呼吸频率。然后调整吸气压力以得到满意的潮气量。该模式最大的优点在于可以控制气道压力（防止气压伤）并提供较高的吸气流速（缩短吸气时间，减少内源性PEEP），一般用于ARDS。最大的缺点在于不能保证稳定的潮气量。
lPS（压力支持通气）：所有呼吸均由病人控制，病人自主触发呼吸并控制吸气时间，呼吸机根据所设定的压力给予支持。当病人的呼吸状况不稳定时不要采用该模式，因为PS只能提供部分支持。注意：PS可以和SIMV联用
lCPAP（持续气道内正压）：在整个呼吸过程中呼吸机保持气道内正压。相当于将PEEP设为CPAP的压力水平，并将PS设为零。该模式广泛应用于无创通气，但在有创通气中应用较少，偶尔用于脱机
3.呼吸机的初始设置
l模式：A/C或SIMV
l频率＝12（COPD/哮喘病人应更低一些）
l潮气量（VT）＝8-10ml/kg（ARDS病人需参考相关指南）
l吸呼比（I:E）＝1:2-1:4
l吸入氧分压（FiO2）＝%（为避免氧中毒需尽快减至60%以下）
l压力支持（PS）＝5-10（pxH2O的压力用于克服气管插管本身带来的气道阻力）
l呼吸末正压（PEEP）＝0-15（开始时要低一些；哮喘和COPD病人经常产生“内源性PEEP”，使用外源性PEEP需谨慎）
4.调节呼吸机参数：一个最简单的思路
lPaO2低：调高FiO2或增加PEEP（使更多的肺泡参与通气）
lPaCO2高：增加潮气量，增加呼吸频率，减少死腔通气（吸痰，应用支气管扩张剂等）
5.脱机指征
l最初导致机械通气的疾病（例如COPD急性加重）已被纠正
l肺部感染得以控制
l病人病情稳定，意识清醒；镇静剂的剂量已减至最小
lFiO%的情况下PaOmmHg
l分钟通气量10L/min
l呼吸频率20
lTobin指数（自主呼吸频率/潮气量（L））
l死腔百分比（（PaCO2－PexpirCO2）/PaCO2）50%
6.脱机的模式（尚无足够证据说明哪种方法更好）
l按医师的习惯选择：自主呼吸试验、T管或CPAP1-2小时后计算Tobin指数
l减少SIMV频率（每12小时减少2-4次/分）→调低PS→T管
lPS模式下逐渐调低PS直至CPAP（IPAP＝PEEP）或T管
l脱机过程中要密切监测血气、呼吸频率、心率和血压的变化，决定何时拔管
7.脱机失败的因素及解决方案（用FAILTOWEAN有助于记忆）
lF（fluidoverload）容量过多→必要时利尿
lA（airwayresistance）气道阻力→检查气管插管,看是有堵塞还是内径过小，充分吸痰，应用支气管扩张剂
lI（infection）感染→脱机前必须充分控制感染
lL（lyingdown）平卧位通气血流不匹配→抬高床头
lT（thyroid,drugtoxity）甲状腺功能，药物毒副作用→查甲状腺功能，检查医嘱单
lO（oxygen）氧气→脱机时提高FiO2
lW（wheezing）喘鸣→予雾化解痉治疗
lE（electrolytes,eating）电解质，进食→纠正K/Mg/P/Ca异常，足够的营养支持
lA（anti-inflammatory）抗炎→哮喘/COPD病人需要激素治疗
lN（neuromusculardisease）神经肌肉病变→考虑重症肌无力、脊髓侧索硬化、危重病多发神经肌病、类固醇性/瘫痪性神经疾病等；注意保证病人意识清醒
8.何时气管切开
l若预计机械通气时间可能较长，通常在开始通气后第2周行气管切开（可提高病人舒适度，并有利于清除分泌物）
l目前尚无证据表明更早气切能否改善预后
l若病人有机会近期脱机，则保持气管插管在3周以内是可以接受的
无创通气（NIPPV）
1.证据：对15个有关急性呼吸衰竭的随机对照临床试验的荟萃分析表明，NIPPV可以降低病死率，减少机械通气的需要及缩短住院时间。研究表明NIPPV可以降低总病死率约45%，在COPD亚组中可以高达61%
2.适应症
l最适合于慢性阻塞性肺疾病急性加重并出现Ⅱ型呼衰的病人
l推荐作为COPD急性加重的一线治疗（可改善氧合，减少二氧化碳渚留，纠正酸中毒，减少机械通气的需要，缩短住院时间，提高生存率）
l急性充血性心衰：可以减轻后负荷，改善氧合，缓解呼吸困难。但有可能增加心肌缺血的发生率，对于高危病人要注意
l肺炎导致呼衰：小规模的研究显示NIPPV可能有益，但失败率高，不做为常规推荐
l急性肺损伤/ARDS：NIPPV对这类病人无效且可能非常有害，会延误气管插管的时机。因此除非病人接受机械通气后有很高的感染风险（如器官移植或免疫力受损的病人），一般不考虑NIPPV
3.禁忌症：以下病人通常不考虑NIPPV治疗
l呼吸心跳骤停
l呼吸以外的其他脏器功能衰竭
l严重的意识障碍（格拉斯哥昏迷评分10分）
l活跃的上消化道出血或咯血
l血流动力学不稳定
l面部或颅脑手术，创伤或畸形
l上气道梗阻（不包括OSAS）
l不能配合呼吸机/保护气道
l不能自主清除分泌物
l误吸风险很高
4.并发症
l使用不当会增加并发症和病死率（NIPPV可能延误本应接受有创通气的呼吸衰竭，例如急性肺损伤和ARDS）
l面罩擦伤皮肤，气流刺激眼球，病人不耐受等
l胃胀气
5.预示NIPPV失败的因素
l治疗前呼吸衰竭严重，pH值较低
l神志情况较差
l基础疾病较多
6.模式和设置
l与有创通气比较，NIPPV需要护士和医师投入大量的时间，对医护人员要求更高，这是NIPPV能否成功的关键因素之一。因此必须保证充足的人员配备和时间安排。一般来说应在ICU/MICU或急诊监护病房进行NIPPV治疗
l在刚开始治疗的几个小时内，为了减少漏气及克服鼻腔阻力，应尽量采用口鼻面罩。如果治疗有效且病人习惯经鼻呼吸，可改成鼻面罩以提高病人的舒适度
l有研究表明，NIPPV前几个小时病人的反应可预示最终疗效，因此必须密切观察病人，及时决定是否改用有创通气治疗
lCPAP（持续气道内正压）：一般用于不伴有CO2潴留的Ⅰ型呼吸衰竭。该模式（当压力设为5-pxH2O时）还可用于治疗OSAS，对心功能不全病人也可能有益
lBiPAP（双水平气道内正压）：吸气压较高而呼气压（PEEP）较低，用于伴有CO2潴留的Ⅱ型呼衰。开始BiPAP治疗前需预先设置通气方式（口鼻面罩或鼻面罩），压力（例如吸气压/呼气压＝10/pxH2O），FiO2和治疗时间
快速程序气管插管（RSI）
1.RSI是指对有高度误吸风险的病人采用麻醉和肌松进行快速气管插管的技术
2.实施RSI的三个前提
l病人处于非空腹状态（误吸风险很高）
l操作者有能力保护病人的气道
l操作者具备随时进行心肺复苏的能力，有抢救设备，遇到困难时可及时找到其他人员协助
3.首先明确是否有插管的指征：出现以下情况时考虑插管
l呼吸停止
l存在气道梗阻
l病人无法自主保护气道（格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分），若不插管则无法进行有效通气
l无法保证氧合
l急性CO2潴留
l某些特殊情况下应及早气管插管（如长距离的转运病人，严重的多发创伤，感染性休克等）
4.除了插管，还有什么方法能解决气道/通气问题？
l改变病人的体位
l放置口咽气道
l若病人阿片类药物过量或新近使用过阿片类药物，应用纳络酮
l应用无创通气
l如果必须进行插管，在插管前有条件可先对口咽部局麻
5.RSI的设备和条件
l在急诊或ICU/MICU进行该操作，需有心电监护
l简易呼吸器
l吸引器（非常重要，必须放在手边且保证随时能用）
l高浓度的吸入氧气
l带有各种规格镜片的喉镜（光源应事先试过）
l带有导丝的不同规格的气管插管（气囊应事先试过）
l通畅的静脉通路和必需的药物（镇静剂，肌松剂，阿托品等）
6.预先氧合：插管前给予病人3-5分钟的充分氧合
l使病人的功能残气腔充满氧气，使病人能够耐受插管操作期间短暂的低氧
l若病人有自主呼吸应通过储氧面罩或麻醉机吸入%的纯氧
l简易呼吸器或麻醉机辅助通气时间不要过长，否则会加重胃潴留，增加误吸的风险
7.药物：目的在于减轻病人对喉镜和插管的生理反射（包括心脏负担加重，颅内压升高等）
l首先是镇静：内科病人常用安定或咪唑安定
l肌松药：一般首选琥珀酰胆碱1mg/kg静脉注射，其作用时间短暂。在应用肌松药之前必须保证即使不能成功插管也能维持气道。
8.插管
l在操作过程中始终对环甲膜施以压力以避免误吸
l插管前应等待1-2分钟以使肌松药起效
l多种方法确认插管所在位置无误（直视声门，测定呼气末CO2，胸片，听诊呼吸音，机械通气波形，纤维支气管镜等）
l困难插管：由有经验的医师连续三次试插（注意不是插管而是试插）仍不能成功称为困难插管。遇到困难插管时首先要保持冷静，依次确认以下情况：病人是否还存在自主呼吸？在不插管的情况下能否维持通气和氧合？情况是否还允许其他人再次试插？有无其他办法迅速建立气道？若情况不允许再次经口插管，应考虑纤维支气管镜引导下气管插管，逆向气管插管，喉罩，食管气管联合导气管以及紧急气管切开（耳鼻喉科常规气切或经皮气切）等其他技术。一定要避免不能插管，不能通气，也不能氧合的情况（can’tintubate，can’tventilate，can’toxygenate）
ARDS诊疗流程
1.病人符合ARDS的诊断标准吗？
l急性起病的呼吸衰竭
l胸片上双侧弥漫性肺水肿样改变
l无左房压力升高的临床或血流动力学证据（PCWP18mmHg）
lPaO2/FiO
2.在本流程中，病人的呼吸衰竭必须为急性起病并需机械通气
3.ARDS或急性肺损伤（PaO2/FiO）的病人都可参考本流程
4.根据本流程所设定的呼吸机参数往往会让病人很不舒服。因此需给予强镇静剂，为避免人机对抗可能还需使用肌松药
5.呼吸机参数的初始设定
l计算理想体重（IBW）：女性IBW＝45.5+0.9（身高（cm）－）；男性IBW＝50+0.9（身高（cm）－）。
l将模式设为A/C，初始潮气量为8ml/kg（IBW），1-2小时后减为7ml/kg（IBW），再过1-2小时后减为6ml/kg（IBW）
6.平台压（Pplat）的目标值为≤30mmHg，应调节潮气量以达到这一目标
l每4h检查Pplat1次，当潮气量或PEEP有变化时应随时检查
l若Pplat30mmHg，调低潮气量至5ml/kg（IBW），必要时甚至减至4ml/kg（IBW）
l若Pplat25mmHg且潮气量6ml/kg（IBW），可逐渐增加潮气量直至Pplat25mmHg或潮气量＝6ml/kg（IBW）
l若病人呼吸窘迫严重，在Pplat≤30mmHg的前提下可将潮气量调至7-8ml/kg（IBW）
7.氧合目标：PaO-80mmHg或氧饱和度88%-95%。为避免长时间吸入高浓度氧导致肺损伤，基本上都需要高水平的PEEP
8.pH目标为7.30-7.45
l若pH为7.15-7.30，增加呼吸频率使得pH7.30或PaCO（呼吸频率最高为35），若呼吸频率达到35时，pH仍7.30，考虑给NaHCO3
l若pH7.15将呼吸频率设为35，若呼吸频率达到35时，pH仍7.15，考虑给NaHCO3同时以1ml/kg（IBW）的速度调高潮气量直至pH7.15。此时允许Pplat超过目标值
l若pH7.45，调低频率直至病人呼吸频率呼吸机设定频率。设定频率最低为6
9.吸呼比目标值为1:1-1:3：调节吸气流速和吸气波型以实现这一目标
10.如果病人氧合仍然很差怎么办
l考虑使用肌松药，可降低呼吸肌氧耗，并根本上除外人机对抗的可能性
l间断地调高PEEP以张开更多塌陷的肺泡（称之为“肺复张”，部分肺泡需要很高的压力才能保持开放），有时肺复张的效果需要几个小时才能表现出来
l俯卧位通气
l如果上述措施都失败了，试试其他的模式（例如PCV）
11.若病人符合以下标准，可开始制定脱机计划
lFiO20.4且PEEP≤8（只要这些数值低于前一天水平）
l有自主呼吸（调低呼吸频率看一看）
l没有升压药物的情况下收缩压≥90mmHg
机械通气的常见问题
1.如果病人出现急性呼吸窘迫，可按以下方式处理
l将病人和呼吸机断开
l用%纯氧对病人手动辅助通气（简易呼吸器或麻醉机）
l如果病人生命体征不稳定，牢记心肺复苏的ABC
l快速查体（肺部听诊）
l检查气道是否通畅，手动通气是否阻力很高
l除外气胸，气道梗阻或其他气道异常
l检查气道峰压（Ppeak）和平台压（Pplat）
ü若Ppeak和Pplat都很高（肺顺应性下降，即“硬肺”）：考虑肺水肿，肺实变，肺炎，ARDS，肺不张，插管误入主支气管，张力性气胸以及胸廓顺应性下降
ü若气道峰压很高而平台压正常（气道问题）：考虑支气管痉挛，粘液栓，分泌物，管路梗阻以及病人咬住插管
ü若气道峰压和平台压都很低（管路连接问题）：考虑管路连接不好或气道漏气
l行胸片检查
2.伴有气道压力升高的呼吸机故障
l张力性气胸→立即在锁骨中线第2肋间插入粗针头，如果病人生命体征不稳定先予处理，千万不要因为等胸片而耽搁治疗！
l粘液栓，分泌物或出血等导致气道梗阻→加强吸痰
l管路梗阻→检查呼吸机回路
l误入主支气管（通常在右侧）→将插管稍向外拔，行胸片检查
l躁动，疼痛，焦虑以及燥狂→予以相应治疗
l大面积肺不张→肺复张（增加潮气量和PEEP）
l支气管痉挛→予以雾化
l胸廓顺应性下降
l病人咬住插管或人机对抗（焦虑，咳嗽）→予以镇静
3.不伴有气道压力升高的机械通气问题
l非张力性气胸→通过胸片证实，插胸管使肺复张
l管路断开或呼吸机故障→解除故障或更换呼吸机
l气囊充气不足→重新充气并确认位置
l气管插管脱出→重新插管
l高内源性PEEP→降低呼吸频率，降低吸呼比（延长呼气时间），降低潮气量，应用支气管扩张剂，降低呼吸机设定的PEEP，检查呼吸机呼气端有无梗阻
l肺栓塞
l严重的血流动力学紊乱
4.其他常见的呼吸机问题
l潮气量过低→检查有无气囊漏气，支气管胸膜瘘或流速过低
l呼吸频率过快→病人病情有无变化，查血气，评价有无必要增加频率或潮气量
l分钟通气量过高→检查有无过度通气（神经源性，躁动，呼吸机设置不合理），高代谢状态（全身性感染，发热，癫痫，酸中毒）或无效通气（死腔过大）
呼吸机相关性肺炎（VAP）
1.背景
l机械通气超过48h发生的肺炎
lICU最常见的院内获得性感染（6-52例/例ICU病人）
l病人插管后每天患VAP的风险为1%-3%
l机械通气2周后几乎60%的病人患VAP
lVAP延长病人的住院时间并增加病死率
2.危险因素
l病人方面：60岁、血ALB2.2g/dl、ARDS、COPD、昏迷、鼻窦炎
l医源性方面：机械通气超过48h、气管切开、抑酸剂、肌松药、镇静过度、鼻胃管、仰卧位、再次插管
3.诊断
l传统临床诊断标准：胸片上新出现的侵润影，发热，中性粒细胞升高，从气管插管中吸出脓性分泌物。这一诊断标准最大的问题是敏感性高，而特异性低，会导致过度诊断
l原因是气管插管后下呼吸道的细菌定植非常常见，定植细菌不一定是导致VAP的致病菌；ICU/MICU病人很多其他肺部病变也会表现为侵润影，例如肺水肿，肺不张，ARDS等，在影像上无法与VAP区分
l过度诊断的后果是进行不必要的抗生素治疗，增加医疗费用和细菌耐药
l经气管插管吸痰：敏感性高（90%）而特异性差（50%），因此若经气管插管吸出物的培养为阴性，则VAP的可能性很小
l新的诊断方法：支气管肺泡微量灌洗（微量BAL）
ü使用保护性导管对下呼吸道进行灌洗
ü需经充分训练的医生进行这一工作
ü定量分析：微生物培养为阳性
4.治疗
l如果VAP的诊断很明确但还没有病原学资料，医院的药敏情况尽快开始广谱抗生素治疗（可咨询细菌室）
l培养结果明确后尽快换用窄谱抗生素并进行微量BAL以指导治疗
l疗程：
ü大多数致病菌8天疗程和15天疗程效果一样，且抗生素使用更少
ü如果VAP的病原是非发酵革兰氏阴性杆菌（包括铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单孢菌），8天疗程和15天疗程效果一样，但前者复发率较高，因此这类病人的疗程应适当延长
5.预防
l尽早制定脱机方案并尽快脱机
l尽可能减少广谱抗生素使用
l用硫糖铝而不是抑酸药预防低危病人的应激性溃疡
l隔离已经感染多药耐药的高危病原体的病人
l半卧位（抬高床头30度以上）
l避免过度镇静
l由于VAP的致病菌主要来自于口咽部的分泌物，有条件可考虑持续声门下吸引
l医务人员一定要勤洗手！
晶体液和胶体液
1.定义
l晶体液：水和电解质组成的静脉液体（如NS、林格氏液（LR）、5%GNS）
l胶体液：含有不能透过膜的大颗粒的静脉液体（如羟乙基淀粉，白蛋白，血浆等）
2.白蛋白
lSAFE研究：这一双盲RCT包括了0例存在低血容量的ICU病人，结果发现与生理盐水相比，采用白蛋白扩容的病人第28天的临床转归无明显差别
l这一大样本的RCT得出的结论和先前的一系列小样本研究的荟萃分析结果矛盾，该分析认为对存在低血容量、烧伤和低白蛋白血症的重症病人使用白蛋白增加病死率
l研究表明对于肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的病人可以从白蛋白治疗中获益
l白蛋白可能有助于预防某些病人（如肝硬化）肾功能的恶化
3.血浆：在胶体液中扩容效果最差，迄今尚未证实用血浆扩容对病人有益，有时甚至可能增加病死率
4.高张盐水：可增加心肌收缩力以及静脉回流，多用于创伤病人，但没有证据表明其可以改善预后
5.总结：当ICU/MICU病人存在低血容量时，胶体液（包括白蛋白）扩容的安全性和晶体液一样，前者有助于减轻外周水肿，但对预后无明显影响，且价格昂贵，故除非是一些特殊病人（例如脑水肿），胶体扩容一般不作为首选
休克病人升压药物的初始选择
1.总的原则
l牢记最重要的首先是补液而不是用升压药！特别是对感染性休克病人更是如此。当然，对心源性休克病人补液需小心，但在充分补液之前就用升压药物会造成大多数病人病情恶化
l虽然很多医师选择多巴胺作为“一线”药物，但最近的研究结果更有利于应用苯肾上腺素和/或去甲肾上腺素治疗感染性休克，这对多巴胺的传统地位提出了挑战
l尽量不要使用“小剂量”或“肾脏剂量”的多巴胺（1-5ug/kg.min）。有充分的证据表明该剂量的多巴胺虽然能够增加尿量，但是既不能保护肾功能也不能降低病死率
l休克病人无创血压测量的误差很大，如果有条件，尽量采用有创血压监测
2.简单方法：这仅仅是一个简单指南，永远不要忘了自己的临床判断！
重要公式：平均动脉压＝心输出量×外周循环阻力
低心输出量
正常或高心输出量
外周循环阻力低
去甲肾上腺素
苯肾上腺素
外周循环阻力高
多巴酚丁胺
3.各种升压药物
l苯肾上腺素：兴奋a受体，剂量10-μg/min，在外周阻力下降（感染性休克）时应用。在此之前一定要进行充分的容量复苏，在大剂量使用时要注意有无器官灌注不足
l去甲肾上腺素：兴奋a受体，剂量1-30μg/min，在此之前先进行充分的容量复苏。一项研究表明在多巴胺15μg/kg/min仍不能维持血压时应用去甲肾上腺素可以降低病死率。该药物在治疗感染性休克时可能优于多巴胺，较少造成心律失常，也不会像苯肾上腺素那样抑制心肌活性。有证据表明去甲肾上腺素可扩张冠状动脉，提高心肌灌注，可能也有利于改善肠道和肾脏灌注
l多巴酚丁胺：兴奋b受体，1-20μg/kg/min。用于心源性休克，但不能降低病死率
l多巴胺：低剂量时兴奋多巴胺受体，中低剂量时兴奋b受体，大剂量时兴奋a受体。剂量1-20μg/kg/min。很多医师选择多巴胺作为首选升压药物，临床应用最广泛
l肾上腺素：兴奋a和b受体，剂量0.25-20μg/min，通常用于心跳骤停，心肺复苏时应避免大剂量应用肾上腺素（不降低病死率）。用于休克时4μg/min以上主要表现为缩血管作用
l小剂量垂体后叶素：剂量0.01-0.05U/min。有限的资料表明可以降低感染性休克的病人病死率。这些病人存在血管紧张素缺乏，对小剂量的血管紧张素很敏感。当分布性休克（外周血管阻力低）的病人存在顽固性低血压时都可应用该药。注意：该药可引起冠状动脉收缩
4.对升压药物无反应的顽固性低血压
l肾上腺皮质功能不全。有证据表明相当部分的感染性休克病人存在相对性肾上腺皮质功能不全，有可能从经验性糖皮质激素替代治疗（琥珀酸氢考50mg静脉注射Q6h×7天）中获益
l严重酸中毒（纠正酸中毒）
l严重过敏性休克（应用肾上腺素和糖皮质激素，脱离过敏原）
l容量不足（例如难以控制的大量出血）
l心脏泵功能衰竭（大面积心梗，心肌顿抑等）
l梗阻性休克（缩窄性心包炎，大面积肺栓塞，张力性气胸等）
全身性感染的早期目标指导治疗
1.原则
l一项随机对照的临床研究证明，对于全身性感染或感染性休克的病人进行早期目标指导治疗（快速全面地对病人进行复苏），可使预后预后明显改善（总体住院病死率下降42%，住院60天的病死率下降33%）
l这项研究强调了快速充分的容量复苏的重要性
l牢记怀疑全身性感染时应立即开始抗生素治疗（大多数情况下需使用广谱抗生素），千万不要因为留取标本或鉴别诊断的需要而耽搁治疗
2.该研究纳入病人的标准
l至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4条标准中的2条
l有证据表明感染是导致SIRS的病因
l至少符合以下两条中的一条：
ü血乳酸≥4mmol/l
ü20-30ml/kg的液体输入后收缩压仍≤90mmHg
3.排除标准
存在其他急性病变：癫痫，卒中，麻醉状态或烧伤
4.治疗流程
l作出全身性感染的诊断并符合纳入标准后应迅速开始治疗，在该研究中最初6小时内按以下流程给予治疗
ü根据感染性质给予广谱抗生素
ü给予吸氧和/或机械通气
ü置入中心静脉导管（颈内静脉或锁骨下静脉，最好能持续监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2））。否则应定时从中心静脉导管尖端抽血查混合静脉血血气
ü如果已经进行气管插管，必要时予镇静和肌松
ü快速输注晶体液直至CVP达到8-12mmHg
ü监测平均动脉压（MAP），MAP目标维持在65-90mmHg。如果容量复苏后MAP仍≤65mmHg，予升压药物
ü监测ScvO2，如果ScvO%，输红细胞直至血红蛋白30%。如果血红蛋白30%时ScvO2仍70%，予正性肌力药物直至ScvO%
l上述目标全部实现后按ICU治疗感染性休克的常规处理
中心静脉导管和发热
1.中心静脉导管相关性感染的定义：通常指的是导管相关性血行性感染（CRBSI），即外周血培养和导管段培养得到相同的致病菌
2.诊治方法
l按以下流程图处理带有中心静脉导管的发热病人
l带有中心静脉导管的病人出现发热，大多数情况下病因并不是导管相关性感染
l置入导管5-7天后导管相关性感染的发生率明显上升，除非在置入导管时未能严格无菌操作，否则置入导管后的前3天很少发生导管相关性感染
l注意：只有在病人的发热没有其他病因（如新近发生的院内获得性肺炎）可解释的前提下，才遵循以下流程处理
3.预防
l置管时注意无菌操作；若需长期保留导管，应尽可能行锁骨下静脉置管（感染风险相对较低）
l置管后予无菌覆料覆盖。透明的薄膜覆料不透气，容易形成利于细菌生长的微环境，尽量不用
l抗生素局部外用没有意义
l定期更换中心静脉导管（无论有无感染征像），并不能预防导管相关性感染
l每日检查导管周围伤口
l导管相关性感染的细菌主要来源于切口皮肤局部定植菌（50%），但输液接头处的污染（40%）也很常见，个别情况下细菌可能来自于输液系统或其他部位感染（10%）
l医务人员勤洗手非常重要
4.治疗
l有并发症的导管感染（心内膜炎，骨髓炎，脓栓形成）需拔除中心静脉导管，并使用抗生素治疗4-6周（骨髓炎治疗6-8周）
l无并发症的导管感染：
病原体
中心静脉导管
抗生素疗程
注意事项
金黄色葡萄球菌
拔除
14天
强烈建议TEE，若阳性，抗生素疗程4-6周
革兰氏阴性杆菌
拔除
10-14天
注意检查是否输液系统内部污染
念珠菌属
拔除
距最后1次
血培养阳性14天
表皮葡萄球菌
若拔除
5-7天
如保留
10-14天
TEE：经食道心脏超声
感染性休克的诊治
1.对于感染性休克的病人，特别是住院病人，早期治疗完全可以改善病人的预后
2.为了让病人得到更好的预后，必须迅速行动并保持清晰的思路
3.诊治策略
l第一步：病人真的是感染性休克吗？
ü必须明确病人是否存在某个感染灶，或高度怀疑感染（例如免疫抑制的病人新出现发热）
ü至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4条标准中的2条（体温38℃或36℃；心率90次/分；呼吸频率20次/分或动脉PaCOmmHg；WBC10/mm3，或/mm3，或杆状核10%）
ü注意血乳酸是否4mmol/l或经1-2升的NS补液后平均动脉压始终65mmHg
l第二步：明确病人已经或将要发生感染性休克，迅速行动起来
ü尽早给予广谱抗生素治疗（初始剂量不要过于保守）
ü为降低呼吸做功，减少氧耗，气管插管的指征要放宽
ü置入中心静脉导管（颈内静脉或锁骨下静脉导管是必需的）充分补液，感染性休克的病人在前24小时常常需要补充00ml的液体，甚至更多
ü置入动脉导管以精确地连续监测血压
ü将病人转入ICU/MICU，若暂时不能去ICU/MICU，也要保证有足够的护理和血流动力学监护
l第三步：血流动力学处理
ü按全身性感染的早期目标指导治疗流程处理。
ü记住在应用升压药物之前要先补液。在没有充分的容量复苏之前应用升压药物意味着加重酸中毒，导致病人死亡。提高吸入氧浓度，随时准备气管插管
üCVP测量的注意事项：
?CVP较低往往意味着容量不足，必需迅速大量补液以保证CVP升至8-pxH2O
?补液到底需要多快没有统一的答案。对心脏和肾脏功能了解越充分，病人越年轻，补液就可以越快（4-5升/小时）；对于老年病人、心衰病人或肾病病人，仍然要快速补液，但需仔细监测CVP
?CVP升高并不总是意味着容量已经补足。右心室后负荷增加或顺应性下降的病人，例如严重的三尖瓣返流，肺动脉血栓，心包填塞，心肌病和右心室梗塞等都可能造成CVP升高的假象。补液试验，床旁心脏超声，肺动脉导管以及脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）等方法可以帮助你做出判断
?应该给病人什么样的液体？胶体液相对于晶体液并无明显优势，且价格昂贵，因此通常首选晶体液，个别情况下胶体液可能有利，例如脑水肿的病人
?永远不要使用低张液体或GS来扩容
?最初3-4升液体用NS
?在输入3-4升NS后，病人容易发生阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。这是因为输入大量生理盐水后Cl离子浓度上升快于Na离子，多余的Cl和H2O结合形成HCl的缘故，因此输入3-4升NS后开始输入林格氏液
l第四步：升压药物
ü要记住：补液比升压药物要重要得多
ü必需确保在应用升压药物之前病人的容量已经补足
ü如果在应用升压药物之前病人的容量仍然不够，病人会发生酸中毒，升压药物无法起效，形成恶性循环，最终导致死亡
ü实际工作中常常是补液和应用升压药物同时进行，但应尽量避免这样做；应尽可能减少升压药物的剂量
ü使用何种升压药物？感染性休克应首选去甲肾上腺素，去甲肾上腺素能够增加感染性休克病人的内脏血流，疗效可能优于多巴胺，但去甲肾上腺素比其他升压药物对容量复苏的要求更高
l第五步：呼吸机的使用
ü记住：感染性休克病人应放宽插管指征，以提高氧输送，减少呼吸肌做功和氧耗
ü插管后镇静可避免人机不同步，但应警惕镇静剂对循环的影响，在容量不足时镇静剂更容易造成低血压
ü避免过度通气（会使酸碱平衡紊乱更复杂）
ü病人发生急性肺损伤（ALI）（急性起病，双侧肺侵润，除外心衰，PaO2/FiO）之前就可开始小潮气量通气
?很多感染性休克的病人发生或即将发生ALI。若病人已经发展为ALI，按ARDS诊疗流程处理
?需警惕通气不足导致呼吸性酸中毒的可能
ü感染性休克合并ARDS的病人发生顽固性低氧怎么办？
?首先确认你是在按ARDS流程进行治疗
?其次要知道目标只是要将PaO2提高至55mmHg
?如果病人还是低氧，依次考虑以下措施：增加PEEP（不要影响血压）；“肺复张”（间断地给予高PEEP以复张更多的肺泡）；放宽应用肌松药的指征；俯卧位通气；胸片检查除外肺不张，气胸，大量胸水等
ü机械通气出现问题怎么办？
?记住查血气和胸片
?检查气道峰压和平台压（见机械通气的常见问题）
l第六步：酸碱平衡
ü升压药物在酸中毒时无法起效
ü考虑增加通气量以排出CO2改善pH值
ü减少输注NS以避免容量复苏后酸中毒（见上）
ü全身性感染时尽量不要用碳酸氢钠，只有在肾功能衰竭时才用
ü严重代谢性酸中毒往往是灌注不足造成，应努力改善血流动力学指标
ü如果仍不能纠正酸中毒，应尽快开始床旁血液滤过（CVVH）
l第七步：糖皮质激素在感染性休克中的应用
第八步：凝血问题（DIC，血小板减少等）
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