公式＝＝N年+上腹痛==溃疡；几ｈ后＋刀割＼剧痛＝＝穿孔（肝消失-x线游离气体）。
一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃－空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90％以上，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。消化道溃疡的最终形成是胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。
流行病学特点见下表
分布
世界性，10％的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。
季节性
秋冬季多于夏季
高峰年龄
DU好发于青壮年。GU好发于中老年，比DU晚10年
性别
男性多于女性。
流行趋势
DU上升趋势；GU无变化。老年人溃疡比例上升
比例
DU：GU＝3：1
二、消化性溃疡的病因及发病机理
1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。DU多由侵袭因素增强造成，GU多由粘膜保护因素减弱造成。
侵袭因素
保护因素
胃酸：最主要的侵袭因素
胃蛋白酶
幽门螺杆菌：最常见的病因
胆盐
饮酒、吸烟
非甾体类抗炎药（NSAID）
粘膜/碳酸氢盐屏障
胃粘膜丰富血流量
上皮细胞再生更新
前列腺素
表皮生长因子
2、发病机理
⑴PH—胃酸和胃蛋白酶。胃酸---溃疡决定因素----没有胃酸，没有溃疡。
消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）。
胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是PH依赖性，当PH＞4.0就失去活性。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO为0。
●注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多；最主要发病机制是幽门螺杆菌感染。
引起胃酸分泌增多4因素：（3多１少，不包括胃排空减慢：会减弱胃酸的分泌）
①壁细胞数增多。②分泌酸的驱动性增加。③壁细胞对胃泌酸刺激物敏感性增加；
④酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
●考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液●记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。
★十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：
①患者BAO和MAO增高（MAO增高者占20～50％）；②MAO＜10mmol/h很少发生十二指肠溃疡；
③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。
⑵Hp－幽门螺杆菌感染：（最主要的发病机制）；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。
⑶非甾体消炎药：NSAID引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。
⑷遗传因素：目前难以确定。
⑸胃、十二指肠运动异常：部分DU胃排空增快；部分GU胃排空延迟。
⑹应激和心理因素
★幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。
应激性溃疡特点：
①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；
③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；④并不伴高胃酸分泌
●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别：
消化性溃疡：高胃酸分泌状态。
应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。
Curling(柯林)：烧伤引起口渴（柯林）
Cushing（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）
★注：烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。
3、病理改变
部位：胃溃疡（GU）好发于胃角和胃窦、胃小弯；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。
●记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）
①溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2cm。GU要比DU稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
②胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化,”——溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
③溃疡愈合一般需4～8周，●粘膜皱襞集中：良性溃疡；●粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。
（集中优良男人、恶男人断子绝孙）
三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别
DU
GU
好发部位
球部前壁
胃角和胃窦小弯侧
发病年龄
青壮年
中老年，比DU晚10年
发病机理
主要是侵袭因素增强
主要是保护因素减弱
BAO
增高
正常或偏低
MAO
增高（20～50％）
正常或偏低
与NSAID关系
5％的DU与之有关
25％的GU与之有关
与应激关系
明显
不明显
与饮食关系
--
高盐饮食易发生GU
与血型关系
O型血易患DU
--
HP检出率
90％
70～80％
疼痛
疼痛－进食－缓解→餐后2～4h再痛（饥饿痛、夜间痛）
疼痛进食－疼痛－缓解（餐后痛、餐后0.5～1h）；
发生在胃角的，疼痛无规律
腹痛特点
多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见（胃吃了疼，十二饿的疼）
多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见
癌变
否
癌变率＜1％
复发率
高
低
★消化性溃疡特点（3性）：
1）慢性（几年或者几十年）；2）周期性（发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交）；
3）●节律性:DU饥饿痛、夜间痛；GU餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。
2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。
●注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状溃疡
15％的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；
可见于任何年龄，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无症状。
老年人消化性溃疡
（多无痛性溃疡）
①症状多不典型；②GU多于DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见。
复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。
幽门管溃疡
①胃酸↑（50～60岁好发）；②缺乏典型临床表现，疼痛无周期性、节律性。③抗酸剂无效，需手术治疗；④易出现幽门梗阻、穿孔、出血，呕吐多见。
球后溃疡
①DU一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。
②常发生在十二指肠球部以下（壶腹部）或降部的后壁或十二指肠球远端（以下）的溃疡，（而不是十二指肠球部后壁）。
③易漏诊，症状较球部溃疡严重而持续。最大的特点：易出血（60%）；夜间痛、易放射背痛。抗酸剂无效。内科治疗差。应用洛赛克。
巨大溃疡
指直径＞2cm的溃疡。内科治疗差，愈合慢，易发生慢性穿透或穿孔。
胃泌素瘤（胰岛G细胞肿瘤Zollinger—Ellison卓艾综合征、胰源性溃疡
①是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁细胞分泌大量胃酸，易导致顽固性溃疡病，不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端、食管下端。
歌诀：横空下降
②易出血、穿孔、梗阻、复发；③基础胃酸分泌过度；
④常伴腹泻。⑤常规胃大部切除后易复发吻合口溃疡。
⑥高胃酸BAO＞15，MAO＞60，BAO/MAO＞60％，首选血清促胃液素测定，空腹血清胃泌素＞pg/ml提示有促胃液素瘤。
☆十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。
★知识点：
①抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。
②易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤（胰源性溃疡）。
③Curling溃疡继发于重度烧伤后的消化性溃疡。Cushing溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡。
五、实验室及其他检查：胃镜确诊＞幽菌检查＞X线钡餐。
1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法。
溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期皱襞向溃疡集中。
2.X线钡餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，龛影＜２.５，在胃腔轮廓之外，对溃疡可直接确诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。
3、幽门螺旋杆菌检查：
侵入性检查：破坏粘膜了
（1）胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可确诊Hp感染。
（2）快速尿素酶试验（侵入首选）：此法简单。
（3）幽门螺杆菌培养。
非侵入性检查：
（1）13C或14C尿素呼吸试验：（非侵入首选）（门诊和复查首选）。
●注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验就选它，正确性高。
（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。
（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在．
4、胃液分析和血清胃泌素测定，胃泌素瘤鉴别用。MAO最大=15-20；BAO基础=2---6；PAO高峰
⑴１２溃疡（DU）：Bp血压高、BAO、PAO同时升高---du血压高；
⑵出血穿孔：PAO40，出血穿孔怕死（40）了。
⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。
⑷BAO15，MAO30—卓艾综合症。
5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。
六、诊断和鉴别诊断
1、诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影（轮廓外）也有确诊价值。
2、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）
良性溃疡
恶性溃疡
年龄
年龄青中年居多
多见于中年以上
病史
较长
较短
临床表现
周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。
呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。
粪便隐血
可暂时阳性
持续阳性
胃液分析
胃酸正常或偏低，但无真性缺酸
缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）
X线钡餐
龛影直径＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。
龛影常＞2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
胃镜
溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规则。
溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。
内镜活检
确诊（多单发）
确诊
七、消化道溃疡的并发症（记住发生率）
（一）出血
①15～25％并发（消化性溃疡最常见的并发症）；
上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。（注：不能选肝硬化）
②10～15％患者以消化道出血为首发症状；
③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；
④为有效止血可给予抑酸药（PPI）使胃液pH＞6。
（1）症状：呕血+便血
①每日出血出血5ml，大便隐血，②出血50～ml，出现黑便；③～ml，引起呕血。
④超过0ml时可引起循环障碍；⑤在半小时内超过lml时可发生休克。
首选治疗补充血容量。少量出血PPI治疗，大量急诊胃镜（6～12h）。
治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。
（2）部位：后壁；（3）诊断“金标准”：胃镜（出血后24～48h检查）。
（二）穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因）
①穿孔率1～5％。穿孔并出血占10％。
②包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。
穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁。
★注：①十二指肠（DU）：穿孔：球部前壁。出血：后壁。●记忆歌诀：前穿后出。
②消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯）
主要临床表现为：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%穿孔并出血。
●金标准：立位X线检查（腹部平片）；
●银标准：肝浊音区消失（最有诊断价值的体征）；
●治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切。
手术时机：6～8小时，胃大切（化学性炎症）；超过6~8小时，修补术（化脓性炎症）。
（三）幽门梗阻（●2%～4%）
①主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。
②突出症状：呕吐，呕吐量大，可达0-毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和●低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。
★注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒。考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，增高的全错。
（1）●最有价值的体征：振水音阳性
（2）●最有价值的检查（金标准）：胃镜
治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。
高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人：●胃大部切除术（手术复杂）；
低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）。
幽门梗阻和胃潴留的区别：
共同点：都能看见胃型
不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。
（四）癌变（●小于1%）少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。
★溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。
八、治疗
1、治疗目的：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
2、一般治疗：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。
3、药物治疗：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（H2RA、PPI）；保护胃粘膜。
⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少4周后进行。
①根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程。
②十二指肠溃疡患者总疗程为PPI2～4周、胶体铋4～6周；H2RA4～6周。
③胃溃疡患者总疗程为PPI4～6周、胶体铋6～8周；H2RA6～8周。
根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都必须抗HP治疗。
目前推荐用：①PPI或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联；
②PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法
★奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制hp，又能保护胃粘膜是铋剂。
★知识点：
①三联根除Hp失败，可选用PPI+铋剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最佳是药敏培养。
②我国学者发现呋喃唑酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。③甲硝唑对Hp耐药率迅速上升。
⑵抑制胃酸药物
药物类别
代表药
作用机理
副作用或注意事项
碱性抗酸剂
NaHCO3
AL（OH）3
胶体铝镁合剂
碱性药物中和胃酸
已淘汰
抗胆碱药
阿托品、哌仑西平
抑制迷走神经，但可引起胃排空障碍。
已淘汰（幽门梗阻禁用）
口干
胃泌素受体拮抗剂
丙谷胺
抑制经胃泌素途径的胃酸分泌
已淘汰
H2受体拮抗剂
西咪替丁
抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌
作用：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。
西咪替丁可致精神异常；
影响性功能。
质子泵抑制剂
奥美拉唑
兰索拉唑
抑制H+—K+—ATP酶，抑酸最强。奥美能抑酸、提高抗生素疗效、上消止血，不能抑菌。
特别适用难治性溃疡、NSAID溃疡患者不能停服NSAID者。
注：①消化性溃疡迅速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。
②根除幽门螺杆菌可降低溃疡复发率。有效治疗停药4周后复查，如为阴性即治愈Hp感染，很少再复发。③抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前。
④溃疡愈合一般需要4～8周。⑤阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。
⑶胃粘膜保护剂
药物
作用机理
副作用
硫糖铝
①粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭
②促进内源性前列腺素合成
③刺激表皮生长因子分泌
便秘，长期服用还可低磷血症。
枸橼酸铋钾
有较强抗幽门螺杆菌的作用
唯一保护胃黏膜和抑制HP的药
舌苔、大便发黑，长期服用导致铋中毒
前列腺素类药
（米索前列醇）
①抑制胃酸分泌；②增加粘膜血流量；
③增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌
腹泻（不用于结肠炎）、收缩子宫，孕妇禁用。
⑷NSAID溃疡的治疗和预防
①立即停服NSAID；
②如病情不允许停服者，可换用对粘膜损伤少的NSAID，如特异性COX—2抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）。
③对停服NSAID者，可给予常规剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
④对不能停服NSAID者，应选用质子泵抑制剂，因H2受体拮抗剂疗效差。
⑤应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。
⑥溃疡愈合后，如不能停用NSAID，应给予质子泵抑制剂维持治疗。
⑸消化性溃疡的手术适应症：①大出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；
④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。
⑸应激性溃疡出血治疗方法包括：
1.药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；
2.非手术疗法：经胃管灌注止血药物，静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血。
3.手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。
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