弥漫性毒性甲状腺肿（gravers病GD）好发于20～50女性
gravers眼病（GO）好发于男性
而周期性瘫痪好发于亚洲成年男性
甲亢房早最常见，房颤最典型
Graves病
1.特殊临床表现
1、甲状腺危象：A.常见诱因：感染，手术，创伤，精神刺激；B.临床表现：高热，大汗，心动过速，烦躁，焦虑不安，谵妄，恶心，呕吐，腹泻，严重可有心衰，休克及昏迷。
2、甲状腺毒症性心脏病：心动过速，心排血量增加，房颤，心衰。其原因有：A.增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；B.直接作用于心肌收缩蛋白，发挥正性肌力作用；C.继发于甲状腺激素导致外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿增加。
3、淡漠型甲亢：多见于老年人，主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可伴房颤、肌肉震颤、肌病等体征，70%患者无甲状腺肿大。易被误诊为恶性肿瘤、冠心病等，易发生甲状腺危象。
4、Graves眼病：多见于男性，GO的病理基础是眶后淋巴细胞浸润，眶后成纤维细胞分泌大量黏多糖、糖胺聚糖在组织沉积，透明质酸增多，导致眼外肌和脂肪肿胀损伤，引起突眼。临床表现患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视及视力下降。查体见眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。
5、甲亢合并周期性瘫痪：好发于亚洲青壮年男性。常见于Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、桥本甲状腺炎及过量使用甲状腺素片者。甲亢程度轻重不一，常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，伴肌痛，双下肢最易受累。劳累、进食富含碳水化合物及应用胰岛素可诱发或加重。发作时血钾降低，尿钾正常。本病多呈自限性，休息或补钾后缓解，甲亢控制后症状多明显减轻。
2.抗甲状腺药物（ATD）
1、硫脲类：常用药为丙硫氧嘧啶（PTU），作用主要为抑制甲状腺激素的合成，并不抑制释放，在外周组织可抑制T4转变为T3，起效迅速。因PTU的肝毒性较大，故一般情况下首选MMI。
2、咪唑类：常用药为甲巯咪唑（MMI、他巴唑），作用为抑制甲状腺激素的合成，起效较慢。妊娠T1期首选PTU，因MMI影响胎儿皮肤发育，甲状腺危象首选PTU，因PTU起效迅速。
药物副作用：粒细胞缺乏症（白细胞＜4.0×/L，中性粒细胞＜1.5×/L时需停药）、皮疹、中毒性肝病、血管炎。
3.甲亢危象的治疗
1、针对诱因治疗：感染、创伤、手术、精神刺激和治疗不充分
2、抗甲状腺药物：首选丙硫氧嘧啶（PTU），可抑制甲状腺激素的合成，抑制外周组织T4转化为T3
3、碘剂：抑制甲状腺激素的释放
4、β受体拮抗剂（普萘洛尔）：可阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，减慢心率；抑制外周组织T4转化为T3
5、糖皮质激素：防止和纠正肾上腺皮质功能减退
6、降温：高热者给予物理降温，避免使用乙酰水杨酸类药物
单纯性突眼：
（1）上睑裂宽、眼裂挛缩
（2）Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起
（3）vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼脸不能随眼球下落，显现白色巩膜
（4）Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良
（5）Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮
（6）轻度突眼：突眼度超过正常值3mm以下，即19—20mm
浸润性突眼：
（1）突眼度超过正常值3mm以上（病因与眶后组织的自身免疫炎症反应有关）
（2）眼球突出明显，少数仅有单侧突出
（3）症状：眼内异物感，胀痛，畏光，流泪，复视，斜视，视力下降
（4）体征：眼睑肿胀，全眼炎，甚至失明
Graves眼病突眼活动度评估：
红（眼睑，结膜）
肿（眼睑，结膜，泪阜）
痛（球后痛＞4W,运动痛＜4W）
突（突眼度+2）
瞎（下降1行）
局限（任何一方运动减少大于5°）
TSH反应甲功最敏感指标。
TSH筛查甲亢，诊断亚临床。
TSH鉴别原发还是继发
亚临床就是无症状但是有内分泌异常
甲亢辅助检查中：
最敏感的指标—TSH
主要指标：TT4（与TBG相关）
首选，且也为主要指标：FT3和FT4
停药后判断预后：TSAB
鉴别病因，诊断意义大：TRAB
诊断甲亢最主要且首选FT3、FT4
诊断亚临床甲状腺功能TSH
诊断低T3最主要指标rT3
诊断自主高功能腺瘤甲扫
肾小管性酸中毒：氢分泌少，甲分泌相对多，钠重吸收少，尿多，所以，低血钠低血钾高血氢
原发性醛固酮增多：纳水潴留排钾增多，高血钠低血钾，高血压
甲状腺毒症周期瘫：钠钾泵作用活跃，细胞内高钾胞外低钾，静息电位水平高，肌无力
甲亢周期性麻痹
1、低钾
2、20～40岁亚洲男性
3、累计下肢，常双侧对称
4、诱因：剧烈运动、高碳酸饮料、注射胰岛素
5、自限性，与病程和严重程度无明显相关，与甲亢控制有关
进食高碳水化合物诱发胰岛素分泌增加，促进细胞外液钾移向胞内。
甲危避免用水杨酸类
乙酰水杨酸和甲状腺激素竞争性结合白蛋白-游离T3T4增高，加重
为什么甲减有凹陷性水肿？
答：甲减最突出的是粘液性水肿，属于非凹陷性水肿。但是甲减可导致心包积液（九版P第一行），后者可导致凹陷性水肿。而该病例还有心包积液的其他表现，如叩诊心浊音界扩大，S1低钝。
二、甲减临床表现总结如下：
1.一般表现畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、动作缓慢、面色苍白，皮肤干粗多皮屑，黏液性非凹性水肿、体重增加，眼睑肿，鼻、唇、舌肥厚、声粗哑，毛发稀、脱落，指趾甲厚而脆，手脚掌色黄。
2.精神神经症状记忆力、理解力、计算力、听力和智力均减退，严重时痴呆。可出现幻听、幻视、猜疑妄想，惊厥，昏睡，共济失调，步态不稳。
3.循环系统心悸、气短，心动过缓、但活动后心动过速，心脏扩大、心脏黏液性肿而心肌肥厚，心包积液、并可胸腔、腹腔、膝关节腔等多发性浆膜腔积液。
4.肌肉关节肌力减退、收缩与松弛均迟缓，肌痛、肌痉挛、肌强直，可有腕管综合征。
5.其他食欲减退、肠蠕动减弱、顽固性便秘。贫血，胃酸缺乏。性欲减退、男性阳痿、女性月经淋漓或闭经、不育。严重甲减女性半数有自发泌乳。黏液性水者有睡眠呼吸暂停现象。
6.黏液性水肿昏迷发生于甲减病情发展的最严重阶段、很少见。常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，表现为严重嗜睡、厌食、低体温（＜35摄氏度）呼吸浅而慢，心动过缓、血压下降、腱反射不能引出、四肢肌松弛，严重时昏迷、休克、呼吸衰竭，心、肾功能不全，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。
7.亚临床甲减临床无甲减的症状、体征，也有一些患者有时有畏寒、便干或体重增加的诉述。血中甲状腺激素水平在正常范围、仅血中TSH水平持续高于正常，是最重要的诊断依据。
GC作用：
1、原醛最常见，最早出现；库欣早期；嗜铬细胞瘤最主要的临床表现都是高血压。
2、糖皮质激素和醛固酮对儿茶酚胺都有允许作用，而且醛固酮更强。
3、促进胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制粘液分泌，加重溃疡。
4、刺激骨髓红细胞增生。
5、GC允许作用：儿茶酚胺（收缩血管），胰高血糖素（升血糖）。
6、骨质疏松。
7、促进肝内蛋白质合成、促进肝外蛋白质分解。
8、甲危：防止肾上腺皮质功能低下，并抑制T4--T3转化。
9、减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，增加红细胞、白细胞、血小板、中性粒细胞合成。
10、弱盐皮质激素（保钠排钾），只有醛固酮1/，降低入球小动脉阻力，增加肾血流量和GFR，抑制VP，有利于排水（可以起尿崩症）
11、ITP中，可抑制单核巨噬细胞对血小板的破坏。
12、兴奋CNS。
13、降低毛细血管通透性。
Meador综合征：又称原发性色素性结节性肾上腺病，为不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，?肾上腺皮质分泌大量皮质醇，可负反馈抑制垂体ACTH的分泌，故血液中ACTH浓度降低。
Carney综合征：指Meador综合征伴皮肤、乳房、心房黏液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素瘤等，??故血液中ACTH浓度也降低。
原发性醛固酮增多症：
双侧肾上腺皮质增生，醛固酮分泌增多，导致水、钠潴留及体液容量扩增引起高血压，排钾增多导致低血钾症。
Cushing病：
双侧肾上腺皮质增生，皮质醇分泌增多，皮质醇也有弱的保钠排水排钾作用，所以重度Cushing病患者会出现高血压、低血钾。
Liddle综合征：
为常染色体显性遗传病，主要表现为高血压、低血钾，是由上皮细胞钠通道异常，钠重吸收过多及排钾过多所致，但无肾上腺皮质增生。
嗜铬细胞瘤：
是由肾上腺髓质嗜铬细胞持续或间断地分泌大量儿茶酚胺引起，以高血压为主要症状，少数可出现低钾血症，但病变在肾上腺髓质，无肾上腺皮质增生。
原醛--盐皮质
嗜铬--髓质
肾上腺腺瘤是单侧单发
严重库欣病作用本质和皮质癌等都会产生低钾碱中
小剂量地塞米松——库欣综合症与肥胖的鉴别
大剂量地塞米松——垂体与非垂体的鉴别。?库欣病多被抑制
㈠Cushing病、嗜铬细胞瘤、原醛早期表现都是高血压。
㈡早期尽管排钾增多，但是钾离子从细胞内转移到细胞外，无明显低钾血征表现。
㈢低钾血症可引起心率失常和周围性瘫痪，因此心律失常及周期性麻痹不会在早期出现
㈣醛固酮具有保钠保水排钾作用，还能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，可引起高血压和低钾血症，其中高血压是原发性醛固酮增多症最常见和最早出现的临床表现。
低钾U波——UK不行了，走下坡路
高钾T波高尖——SKll（Two）价格高，顶尖
原醛治疗：
1、根治方法：手术切除
2、不能手术者：首选螺内酯（安体舒通）
3、CCB：醛固酮的合成需要钙的参与
4、ACEI、糖皮质激素、化疗
不能能用呋塞米（排钾利尿剂、袢利尿剂）
氨苯蝶啶、阿米洛利：保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）：排钠水、保钾，是醛固酮拮抗剂
原发性醛固酮增多症
低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高
首选查电解质的有四个：
原发性醛固酮增多症
肝肾综合征
甲亢周期性麻痹
甲状腺手术损伤甲状腺旁腺
氨苯蝶啶、阿米洛利：保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）：排钠水、保钾，是醛固酮拮抗剂
呋塞米：排钾利尿剂、袢利尿剂。
CCB减少醛固酮：因为醛固酮的合成需要钙的参与
嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质、交感神经节、其他部位的嗜铬组织。
持续或间断地释放大量儿茶酚胺，血管收缩血压升高，但实际血容量和正常相比为低血容量，所以当儿茶酚胺释放减少时血管收缩减弱导致血压降低甚至休克。
禁用贝塔受体阻滞剂。反射性高血压。
高血压：阵发性（特征）
????持续性高血压可伴直立性低血压
低血压、休克
何为阵发性高血压？
1.高血压是主要表现，可以为持续性高血压。
2.可以为间歇性高血压。
3.可以发生直立性低血压、甚至休克。
这个疾病产生的什么东西导致了血压升高？
1.儿茶酚胺：这是嗜铬细胞瘤产生的最主要的物质，它收缩血管导致血压升高。
2.神经肽Y：也可以收缩血管导致血压升高。
这个疾病产生的什么东西导致了血压降低？
1.舒血管肠肽
2.P物质
3.肾上腺髓质素
它们可以舒张血管导致血压下降。
嗜铬细胞瘤除了阵发性高血压以外的其他表现有哪些？
1.那些收缩血管的物质可以导致面色苍白；那些舒张血管的物质可以导致面色潮红。
显然，面色苍白多于潮红。
2.儿茶酚胺、以及这个疾病可以产生的生长抑素、鸦片肽，可以导致便秘；这个疾病产生的胃动素、血清素、血管活性肠肽，可以导致腹泻。
显然，便秘多于腹泻。
我们再回到嗜铬细胞瘤主要产生儿茶酚胺这个特征，可以推导记忆下列考点：
1.儿茶酚胺可以使血糖升高、血脂肪酸升高。
2.儿茶酚胺可以收缩肠壁血管并促使其增殖闭塞，导致肠坏死出血。
3.儿茶酚胺可以促进K+进入细胞，导致低钾血症。
4.儿茶酚胺可以收缩脾血管以减少红细胞的破坏，可以导致红细胞增多。
5.儿茶酚胺可以促进边缘池的白细胞进入循环池，所以白细胞计数增多。
6.儿茶酚胺可以促进胆汁潴留，所以患者易发生胆结石。
7.诊断该疾病首选的检查一定是查儿茶酚胺。
8.治疗该疾病进行手术切除，术前需要常规使用长效类阿尔法受体阻断剂（比如酚苄明、哌唑嗪）；手术中接触到肿瘤出现急骤的血压升高时，需要使用短效类阿尔法受体阻断剂（比如酚妥拉明）。
T1DM(1a)：
多数青少年起病较急，症状较明显。
某些成年人起病缓慢，症状不明显。
两个概念：蜜月期和成人隐匿性自身免疫性糖尿病
T2DM：
多见于成人，常在40岁后起病，多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状，常有家族史。
成人多见、起病隐匿、症状较轻、高峰延迟…
糖尿病学习关键在并发症：
（1）危重急性并发症：酮症酸中毒高渗昏迷
1、1型糖尿病病人有自发酮症酸中毒、高渗昏迷的倾向，2型糖尿病病人在一定诱因作用下可以进展发生酮症酸中毒、高渗昏迷，诱因有：应激、创伤、饮酒（酮症酸中毒）、高糖溶液治疗等医源性意外（高渗昏迷）。
2、治疗上强调尽快液体复苏（补液）。
3、酮症酸中毒诊断：尿酮阳性，治疗（早期酮症）：胰岛素。
（2）慢性并发症
1、血管并发症
1）大血管病变：冠心病、脑梗、脑出血，肾动脉梗死。
2）微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变。
2、神经系统并发症
周围神经病变最常见：手足袜套感、走路踩棉花感。
3、血管和神经并发症
糖尿病足：定义为与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。
夜间血糖降低的是，somoggi效应
夜间血糖正常的是，黎明现象
FPG3.9～6.0mmol/L为正常
血糖正常值空腹血糖3.9-6.0
???????????????OGGT2小时＜7.8
糖尿病空腹血糖＞＝7.0
????????OGTT2小时＞＝11.1
糖化血红蛋白?（GHbA1）??：（RBC寿命天）。因此可以检测2-3个月
糖化血浆蛋白(果糖胺??FA?)：（白蛋白寿命19天）
因此可以检测2-3周
糖尿病病人低血糖＜3.9mmol/L
正常人低血糖＜2.9mmol/L
1.对于2型糖尿病来说不出现并发症不用胰岛素
2.空腹是血糖很高用空腹时的药
3.餐后血糖很高用餐后的药
阿卡波糖(胖子)
格列奈类(瘦子)
4.二甲双胍(用于2型，胖子，不用于老年人)
5.妊娠只用胰岛素
6.延缓血管并发症的：齐秦吃瓜，但是老人不用瓜，所以用齐特
7.两个不同的概念
糖尿病肾病——胰岛素
糖尿病合并肾功能不全——格列喹酮
短效(速效)～普半慢(普通，半慢胰岛素锌混悬液)
锌结晶胰岛素(短效，特殊记)
中效～低精慢(低精蛋白，慢。。锌。。)
长效～精特慢(精蛋白锌，特慢。。锌。。)
低精蛋白胰岛素就是中性鱼精蛋白胰岛素
?糖尿病治疗的近期目标是控制高血糖，使血糖达到或接近正常水平，消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；远期目标是通过良好的代谢控制预防及（或）延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展
1.格列本脲-最便宜（本原）
2.格列美脲-降糖作用最强（美女很强）
3.?格列吡嗪、格列齐特-防止心脑血管并发症（齐秦没有脑血管病）
4.?格列喹酮-轻中度肾功不全，高度肾功不全禁用（肾亏）
后3种药作用温和-适合老年人
胖子吃瓜：
双胍类可减轻体重、改善血脂谱，主要用于肥胖或超重的2型糖尿病。
瘦子喝尿：磺酰脲类（各种格列xx），单药治疗主要选择应用于新诊断的T2DM非肥胖患者，用饮食和运动治疗控制不良时。
餐后吃奶（瘦子）糖（胖子）?：
格列奈类（瑞格列奈、那格列奈）：常用于降低非肥胖型餐后高血糖
葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列醇）：常用于降低肥胖型餐后高血糖
吃瓜伤胃：?二甲双胍常见副作用是消化道反应，严重的副作用是乳酸性酸中毒(：心肾肝功能不全、缺氧及高热病人禁忌)?
喝尿低糖：磺酰脲类常见的副作用是低血糖
吃糖损肠：葡萄糖苷酶抑制剂常见的副作用是胃肠反应
胖子吃瓜，餐后吃糖（降低餐后，要餐时吃）
瘦子喝尿，餐后喝奶
AGI(葡萄糖苷酶抑制剂)进食后第一口服用，格列奈类餐前或进餐时服用
胰岛素适应证：
（1）T1DM。
（2）各种严重的糖尿病急性或慢性并发症。
（3）手术、妊娠和分娩。
（4）新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病病人。
（5）新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者。
（6）T2DMβ细胞功能明显减退者。
（7）某些特殊类型糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒
1.DKA时红细胞糖化血红蛋白（GHb）增加以及2,3—二磷酸甘油酸（2,3—DPG）减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧增加（Bohr效应），起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重，导致脑水肿。
2.如血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜15mmol/L可诊断为DKA。
酮症酸中毒尿糖强阳性尿酮阳性
血糖增高，一般为16.7～33.3mmo1/L。血酮体升高，＞1.0mmol/L为高血酮，＞3.Ommol/L提示可有酸中毒。血β-羟丁酸升高。血实际HCO??和标准HCO??降低，CO?结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大(有机酸根)，与HC0??降低大致相等”
DKA诊断:血糖＞11伴酮尿和酮血症，ph＜7.3和(或)血hco3-＜15
高渗高糖诊断:血糖＞33.3，血浆渗透压＞
高渗高血糖综合征诊断首选血浆渗透压
糖尿病酮症酸中毒诊断首选尿酮体次选血气分析
酮症酸中毒血气分析呈酸性
高渗高血糖综合征血气分析不成酸性
高渗高血糖综合征和酮症酸中毒治疗
早期治疗关键均为补液
后期补充胰岛素降血糖的同时还要补充葡萄糖
一方面可以促进机体利用葡萄糖供能，而减少脂肪分解产生酮体，维持适当的血糖浓度以促进酮症的消除
另一方面是为了防止血糖下降过快，发生低血糖进而加重如脑水肿等不良并发症
糖尿病酮症酸中毒治疗：
?????补液是治疗的关键环节，基本原则是“先快后慢，先盐后糖”，应先快速输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5％葡萄糖液或葡萄糖生理盐水。
????经快速输液仍不能有效升血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施，如使用去甲肾上腺素。
高渗血糖综合征：
1.首先保证休克恢复，血容量充足，血压稳定：输等渗溶液（低渗引起溶血），也可给予血浆或全血
2.其次解决高渗问题：当休克恢复，血浆渗透压＞，血钠＞，可使用低渗溶液。
3.当血糖降至16.7，可以开始给予葡萄糖，2-4g葡萄糖/1U胰岛，高渗高血糖昏迷，血糖降到16.7的时候开始输葡萄糖，酮症酸中毒的时候是下降到13.9
早期补碱对机体的危害性：
1.早期补碱后，HCO??会和血液中的氢离子结合生成CO?，由于CO?透过血脑屏障的弥散能力大于碳酸氢根，脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；
2.血pH骤升使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力上升，加重组织缺氧，可诱发或加重脑水肿；
3.促进钾离子向细胞内转移，加重低钾血症和反跳性碱中毒。(早期一般不会引起肾衰)
补碱指征:
哮喘补碱:ph＜7.2
酮症酸中毒补碱:ph＜7.1，HCO3-＜5mmol/l
肾衰透析:ph＜7.2
DKA补碱更苛刻是因为酸中毒可以抵消掉2，3-DPG减低导致的氧离曲线左移（氧气从血红蛋白中释放出来更难），过早地补碱会加重组织缺氧，易导致脑水肿
最后的白大褂天道酬勤
