译者简介
姚芳
医院ICU
急诊医学资讯火凤凰翻译组成员
加入时间：年4月
原文来源于Intensivecaremedicine
原文发表于年5月9日
摘要
引言：这是关于危重患者急性右心衰（RVF）最新的诊断方法、病因及治疗的文章。基于大量该领域发表的文章及专家意见。
结果：提出10项要点及未来该领域研究的方向。RVF因ICU中患者正压通气而频发。然而RVF并没有一个通用概念可以被广泛接受。我们认为RVF可以定义为：右心室不能满足血流需要，不伴有Frank–Starling机制过度代偿的一种状态，如：前负荷增加所致的心搏量增加。在ICU中，超声心动及血流动力学监测在评估RVF中扮演重要角色。RVF管理包括病因治疗、呼吸力学优化及血流动力学支持。在大多数情况下，补液可能有害，并且不太可能改善心输出量。休克治疗需要应用升压药物恢复系统压力，避免RV心肌缺血，可能同时需要正性肌力药或血管扩张药物。在多数重症患者中，最新的机械循环支持系统可改善RV负担，提高脏器灌注。
结论：RV功能评估是危重患者血流动力学管理、液体管理、升压策略、呼吸支持的关键环节。不同的设备及参数可以诊断RVF，其中超声心动至关重要。
引言
数年来，心脏病专家及危重病学专家认为左心室（LV）是维持有效循环的最重要的心室。毕竟LV是维持动脉压、保证脏器灌注的决定因素。然而，随着更好的床旁血流动力学监测及成像技术的发展，Guytonian生理学和心血管评估之间的紧密联系证明了RV功能在心血管动态平衡中的重要作用，一些平行研究证据支持该理论。1、许多进行正压通气的重症患者，随着气道压的升高，右心房压力（RAP）升高，影响静脉回流[1]，限制心输出量，同时提高RV后负荷[2]。由正压通气引起的RV输出量阶段性改变，使LV输出量呈动态变化，其量化为动脉压或LV每搏量变异度（SVV）[3]。2、RV是液体反应的主要限制因素，比如在肺栓塞（PE）[4]及脓毒症休克中[5]。RV的主要功能是通过降低RAP或尽可能保持低水平来促进全身静脉回流，同时舒张末容积快速变化，使血流喷射入高顺应性低阻力的肺循环中。当RVF时，不能达到这些目标，患者变得无容量反应性。3、危重患者中多种因素可以通过提高肺血管阻力促使RVF发生。
因此，RVF能够反映心血管储备的丢失不足为奇，同时与预后差密切相关。RV功能恶化是预后差的一个标志，直接增加危重患者病死率，正如后面讨论的ARDS、RV心肌梗死、肺动脉高压（PAH）失代偿。RV与肺血管的相互作用是心功能及患者预后的重要组成部分，许多疾病可直接或间接地改变它们之间的相互作用。
该篇最新研究文章是一篇重症监护医学心血管方面的特邀文章，报道了危重患者中RVF最新的定义、发病率、病因学及诊断技术、管理的最新推荐。这篇文章由该领域知名专家撰写，基于最新研究提出关于RVF的10项建议及主要的不确定性或争议（Table1）。
病理生理与定义
危重患者发生急性RVF有时称作急性右心综合征（ARHS）。RVF没有一个通用定义，最新一项研究定义ARHS为：RV充盈受损和/或RV输出量减少导致全身淤血的快速进展综合征[6]。我们基于病理生理学提出这个RVF通用概念。危重患者中，ARHS通常是一个临床诊断，包含全身低灌注（四肢冰凉、意识模糊、胸痛、心律不齐、肠梗阻、少尿、乳酸酸中毒）、淤血（颈静脉怒张、肝肿大、水肿、腹水）。水肿和腹水仅出现于患有慢性RVF或RV功能不全的患者中。如果在RVF为主的患者体内放置肺动脉导管（PAC），表现为RAP高于肺动脉楔压，血流动力学不稳定。全心衰竭患者，RAP升高但比率不变。床旁心脏超声显示右心腔扩大或心室重构、收缩指数降低，常伴有PAP升高，PAP由PAC直接测得或根据心脏超声中三尖瓣返流速度增加程度及RV喷射血流速度加速时间缩短程度评估而得。肺血流信号缺失通常指示近端或更远端的肺血管阻塞。同时可发现室间隔矛盾运动，一些学者将这种现象命名为corpulmonale（肺心病）[7]。
肺动脉高压情况下，ARHS由RV收缩功能未能适应增加的负荷而引起，即自适应或Anrep机制失调。根据Anrep机制，PAP数分钟内快速升高可使RV心肌收缩力增高，以便与后负荷相适应；RV心肌收缩力可由右室收缩末弹性(Ees)测得，后负荷可由肺动脉弹性(Ea)测得。然而在危重患者中自适应有限，肺动脉高压与全身低血压、感染有关，这两者均会引起RV损伤。最佳RV-血管耦联依赖于Ees/Ea=1.5-2，从而以最少的能量消耗保证有效血流输出。当Ees/Ea将至1或更低，RV扩张来保证血流输出（自适应或Starling机制），以充盈压增加和全身淤血为代价[8]。三尖瓣是RV基本功能结构。不同于二尖瓣，三尖瓣在短时间内可以水平扩大，引起急性返流。这是一个有效的短时适应，可以使RV急性过负荷减压，防止过度扩张。然而这种适应性返流可以引起静脉压升高、肝淤血、回心血流减少。
因此，RVF定义为RV不能满足心排出量，不伴有Frank–Starling机制过度代偿的综合征，即增加心脏前负荷，心排量增加。这个定义最初由Sagawa等人提出，他们指出：尽管RV和LV组织胚胎学及结构不同[10]，心脏的“法律”—Anrep/Starling机制同时适用于RV和LV[9]。RV功能随着负荷增加的演变并非线性关系。尽管存在自适应，但是前负荷或后负荷轻度增加，RV也可能显著增大[8]。因此，RV增大可能超出正常范围（参照为健康的对照人群），但心输出量足够，不伴有全身淤血表现。这个过度区域可以称作RV适应不良或RV功能失调，这也许与生物学改变、即将发生RVF有关。
一旦RV收缩功能与肺循环解耦联，RV扩大，心包内心室竞争造成负性舒张作用，随着RV舒张，LV充盈，心输出量降低[11]。心输出量减少最终表现为动脉压降低、冠脉灌注减少及负性肌力作用。冠状动脉灌注压（即收缩压与右心房压差）[12]下降和左右心不同步收缩[10,13]导致RV缺血，使恶性循环更加严重。右心扩张激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，加重全身淤血，使RV过度扩张，心室间相互作用恶化[14,15]。
明白Fig.1总结的这些机制，可以帮助医师鉴别干预措施的靶向目标（Fig.1）。
病因及流行病学
RVF是一种多因综合征，而不是单一的一种疾病。因此治疗方法必须根据潜在的病因及RV功能不全机制进行个体化治疗。由于AVF方法学及定义不同，只有少量的前瞻性研究，因此ICU中急性RVF的发病率并不精确。此外，RVF的患病率或发生率因诊断标准不同而变化各异。
急性RVF可在多种情况下发生（Fig.2），引发RV--动脉耦联。
PH是引起RVF的最常见原因。PAP迅速升高或PAH终末期可发现RV—动脉解耦联，同时这种现象也出现在轻度PH合并肺感染（如ARDS）、脓毒症、LVF的患者，这些疾病与负性肌力相关。由于慢性的RV心室重构，PAH患者的RVF可逐渐进展，其临床表现及治疗与急性PH不同。例如，PAH合并结缔组织病患者，可导致RV显著肥大。在急慢性病变中，高气道压、高潮气量机械通气可增加肺血管阻力，从而加重或直接引起RVF[16]。ARDS作为ICU急性RVF常见病因之一，肺血管功能紊乱普遍存在[17]。14-50%ARDS机械通气患者患有急性肺源性心脏病（ACP），多数研究报道发病率大概25%[18]。其病因多样，通常合并肺感染、肺动脉损伤及正压通气影响[19]。在一项超过例患者的队列研究中，患者均合并中重度ARDS并实行保护性通气策略，即潮气量6ml/kg，Pplat30cmH2O，研究发现22%患者患有ACP。确定了四个危险因素：肺炎、PaO2/FiOmmHg、PaCO2≥48mmHg、驱动压≥18mmHg。合并ACP的患者通常存在心动过速、低收缩压、低平均动脉压，在休克患者中更易出现（86%VS67%）[21]。4.5%急性肺栓塞患者发生心源性休克[22]，1/3急性肺栓塞患者发生RV损伤[23]。同样有报道镰状细胞病患者也有肺动脉血栓形成，17%的病例中出现急性胸部综合征[24]。RVF总发生率24％，尤其是当ARDS同时存在时[25]。大约1/3急性下壁心肌梗死出现RVMI[26]。如急性RVF其他诱因，RVMI引起RV收缩功能—肺循环解耦联，使全身淤血、血流量减少[6]。然而，与大多数重症疾病相关疾病不同，RVMI损害局限在右心室，而不是肺循环。
其他疾病RVF发生率尚不明确，如AECOPD、左心衰竭、睡眠呼吸紊乱。然而，这些疾病很常见，其中80%患者出现急慢性RV功能不全[27,28]。RVF在PAH中同样常见，表现为慢性RVF急性发作或新发RVF。其诱发因素包括：感染、容量过负荷、心肌缺血、PE、贫血、创伤、手术、心律失常、医疗中断、未诊断的PAH病情进展[29,30]。
这些疾病的共同主题是：RVF患者生存率更差。例如：大面积肺栓塞患者90天病死率为52%[22]。RVMI使死亡风险增加超过2倍[31]。重症ACP增加ARDS病死率[20]。ICU中失代偿PAH和RVF患者病死率为41%[30]。
