一不小心，日子就过到了冬季，体质虚弱的小编一不小心就感冒了，整天擤鼻涕到鼻子红彤彤。
各位小伙伴一定要注意及时增添衣物，
要不然，带病上班，实在是~~太难了
我们本期就来一个“雪景”的配图吧
去冻就温废话不多说，我们本期的主题是
“糖尿病酮症酸中毒的抢救”
1、DKA的诊断及鉴别诊断1、诊断：
●病史和发病过程；
●体格检查：意识障碍、Kussmaul呼吸、脱水、休克等临床表现；
●实验室检查：尿糖、酮体强阳性，血糖、血酮明显升高，血PH和二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，均可诊断。
DKA的诊断标准：
●高血糖（血糖＞13.9mmol/L）；
●酮症；
●酸中毒（PH＜7.3，HCO3-＜15mEq/L）；
糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为：高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。诊断时，◆当生化异常仅表现为高血糖和高血酮、血PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症；◆当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒；◆当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
2、鉴别诊断：
鉴别诊断（-）
高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于中老年2型糖尿病，有神志障碍、意识模糊，血纳＞mmol/L，BS＞33.3mmol/L，血渗＞mmol/L，酮体阴性或弱阳性；
低血糖昏迷：注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史，饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状，BS＜2.8mmol/L；
乳酸酸中毒：肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史，厌食、恶心、昏睡及伴发热的症状，血乳酸明显升高，PH＜7.35，血糖正常或增高；
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成；
酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时，此时尿酮体（-）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
2、DKA的临床治疗1、紧急评估、紧急处理：
●紧急评估有无危及生命的情况
采用“ABBCS”方法快速评估，利用5-20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A：气道是否通畅B：是否有呼吸B：是否有体表可见大量出血C、是否有脉搏S：神志是否清楚；
●如有上述危及生命的紧急情况应迅速解除：包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。
2、临床治疗：
●糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素；
●一般处理：监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
治疗原则：
（1）补液：多少？速度？种类？（先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体）：输液量和速度：先快后慢，24小时内纠正脱水；
●补液的方式：
a.静脉补液；
b.胃肠道补液：如患者能口服，鼓励患者饮水；不能主动饮水者，可通过胃管补充温开水，以后根据血液电解质检查结果，补充电解质溶液；
●补液类型：
血纳、血渗透压高者----0.45%氯化钠（速率4-14ml/kg*h）；
血纳、血渗透压低者----0.9%氯化钠（速率4-14ml/kg*h）。
（2）胰岛素治疗：小剂量（0.1U/公斤*体重/小时）
●首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1U/（Kg*h）速度持续静脉滴注；
●普通胰岛素4-6U/h，每小时血糖下降4.2-5.6mmol/L比较理想；
●血糖下降至13.9mmol/L以下，改为5%GS，胰岛素下调至0.05U/（Kkg*h）持续静脉滴注；血糖下降至11.1mmol/L以下，改为胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射；
（3）纠正电解质及酸碱平衡失调：重视补钾、慎补碱
补钾方案：
补碱方案：（慎重）
●血PH＜6.9：ml5%碳酸氢钠加入ml0.45%盐水中，2小时滴完，每隔2小时重复一次，至PH＞7；
●血PH6.9-7：上述剂量减半，1小时滴丸，每隔2小时重复1次，至PH＞7；
（4）处理诱发病和防治并发症
●积极治疗诱因；
●对酮症酸中毒患者的治疗，除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患者等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素；
●其他治疗：
平卧休息；
保持呼吸道通畅，必要时吸氧，保证氧饱和度95%以上；
监护心电、血压、脉搏及呼吸，严格记录24小时出入量；
每2小时采血测定血糖、尿糖、酮体、电解质和血气、肾功能等指标；
对于烦躁、抽搐者可给地西泮5-10mg或劳拉西泮1-2mg静脉镇静；
昏迷或存在呕吐、腹胀、胃潴留或胃扩张的患者应留置胃管，实施胃肠减压；
按时清洁口腔、皮肤、预防压疮和继发性感染；细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征等。
并发症的治疗：
●低血容量休克：
原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降；
一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。
●肺水肿：
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高（毛细血管渗漏综合征）有关。
尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
●胰腺炎：
DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
●急性心梗：
心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。
糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
●感染：
应根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。
●脑水肿：
可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快；
纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。
●肾功能不全：
如患者经大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰；
无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出血急性肾衰。
●脑血栓：
DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉都易发生血栓。
●医源性疾病：
低血钾、低血糖、高氯血症。
治愈标准：
症状消失，失水纠正，神志、血压正常；
血酮正常，尿酮阴性；
碳酸氢钠、血PH正常；
血电解质正常。
3、DKA的发病机制和病理生理一、概述：
1、糖尿病酮症酸中毒的定义：
是指糖尿病患者在多种诱因作用之下，体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高，进而引起糖、蛋白质、脂肪及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、尿酮、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为特点的临床综合征。
2、酮体：
●包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分。
●它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物。
●在正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1mg/分升，尿中也测不到酮体。
3、DKA的特点：
●是糖尿病急性并发症之一；
●可作为糖尿病首发表现；
●由于胰岛素绝对或相对缺乏引起；
●以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征；
●是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
流行病学：
●DKA最多见于1型糖尿病，也可见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症；
●男：女比例为1：12左右；
●DKA的死亡率在胰岛素问世前为60%，胰岛素适用于临床以后为5-●15%，死亡率随年龄而增加；
●每年1型糖尿病的DKA发病率约3-4%。
二：DKA的诱因：
1、诱因：
●1型糖尿病自发DKA倾向；
●2型糖尿病在一定诱因下发生：
◇感染：最常见，占一半以上；
◇胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当；
◇饮食失控：进食过多高糖或高脂食物；
◇应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等原因不明。
三、发病机制和病理生理：
1、发病机制：
●在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著增高。
酮症的发病机制图
2、DKA的病理生理变化
●酸中毒：
酸中毒对机体影响：
（1）血PH值＜7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常；
（2）血PH值＜7.2，影响通气功能，出现深大呼吸；
血PH值＜7.0，抑制呼吸中枢；
（3）胰岛素敏感性下降
●严重脱水；
●电解质紊乱；
●携氧系统功能异常；
●周围循环系统衰竭与肾功能衰竭；
●中枢神经系统功异常。
4、DKA的临床表现与辅助检查四、DKA的临床表现：
分级（按酸中毒程度）
●轻度：只有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）
●中度：除酮症外，伴轻至中度酸中毒（DKA）
●重度：DKA伴意识障，或无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
症状：
●原糖尿病症状加重：多尿、烦渴多饮、乏力；
●消化道症状：病情恶化出现厌食、恶心、呕吐等症状，部分患者出现腹痛，50%-75%腹痛酷似急腹症，易误诊；
●神经系统症状：个体差异较大，早期神志清楚，随病情进展，出现不同程度意识障碍，嗜睡、昏睡或昏迷。
体征：
●脱水征象：脱水达体重的5%可出现皮肤、粘膜干燥、弹性下降、眼球凹陷等；脱水达体重的15%时出现心率加快、直立性低血压和脉搏细弱等循环衰竭表现；脱水超过20%出现卧位低血压，提示严重脱水；
●其他：Kussmaul呼吸，部分患者呼吸中有烂苹果味，合并感染患者可发热低体温是病情严重的征兆；
辅助检查：
尿糖、尿酮体：血糖升高（一般在16.7-33.3mmol/L），血酮体升高（多大于4.8mmol/L），血气分析（血PH＜7.35，二氧化碳结合力↓，轻者为13.5-18.0mmol/L，重度则＜9.0mmol/L）；
电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾↓，血钠、血氯↓；
肾功能：尿素氮和肌酐↑（多为肾前性）；
血常规：血白细胞总数↑↑2，中性粒细胞比例↑。
给我
你也越好看！
北京治白癜风专科医院中科白癜风医院
