危重患者会因腹部或腹部外器官的疾病与创伤出现胃肠道功能障碍。急性胃肠道功能障碍危重患者MODS的一部分，甚至是中心环节，并影响危重患者的转归。多年来，由于缺乏敏感特异的指标预警并定量诊断胃肠道功能障碍，临床上对该病的发生、发展缺少必要的警惕，最终因发生胃肠道功能衰竭而失去救治机会。为了加深研究者对急性胃肠道功能障碍的认识，提高对胃肠道功能障碍的研究和对MODS患者的救治水平，近年来，临床研究者提出了急性胃肠损伤（AGI）这一新概念。早年肠康复疗法是促进慢性肠功能衰竭（短肠综合征）患者残存小肠恢复肠内营养和经口进食的有效治疗手段。在临床探索中，我们发现：将系统的肠康复疗法贯穿于综合治疗中可能是治疗AGI的有效手段。
一、AGI分级与治疗措施
AGI是指危重患者因急性疾病导致胃肠道功能不正常，可分为原发性与继发性。原发性AGI是指由胃肠道原发疾病或直接损伤导致的AGI，常见于胃肠道损伤初期，如腹膜炎、腹部手术、腹部创伤所致的胃肠道损伤。继发性AGI是胃肠以外其他组织器官严重病变或损伤导致的胃肠道损伤，疾病初期无胃肠道原发疾病，AGI为二次打击所致。如发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后的AGI。
根据文献的标准，AGI可分为4级：
AGIⅠ级：存在发展为胃肠道功能障碍和衰竭的风险。患者受到某一次打击后，胃肠道功能部分受损，引起的胃肠道症状原因明确、症状持续时间短暂且具有自限性。临床表现为腹部手术后前几天的恶心、呕吐，肠鸣音消失，休克早期肠道运动功能减退等。针对治疗：不需要采取特别的措施，仅需通过外周静脉补充每天所需的液体与电解质便会迅速改善这类患者的一般情况。可在术后24h-48h开展早期肠内营养。如果条件允许，限制使用抑制胃肠道运动功能的药物，如儿茶酚胺类和鸦片类药物。
AGIⅡ级：胃肠道功能障碍。胃肠道无法完成消化吸收功能，不能满足机体对营养物质与液体的需要，但全身情况还未因胃肠功能障碍而恶化。临床表现为潴留量较大的胃瘫、下消化道麻痹、腹内高压Ⅰ级、胃液或大便中含有血液、肠内营养不耐受72h内无法经肠道接受20kcal/(kgBW·d)的热量等。针对治疗：为满足机体对营养物质与液体的需要，必须采取相应的治疗措施以防症状持续或恶化。可使用胃肠动力药物、治疗腹内高压、开始或继续使用肠内营养。当出现胃潴留、反流或肠内营养不耐受时，应反复尝试小剂量肠内营养；对于胃瘫患者，如胃动力药不能使胃肠道运动功能恢复，则应开始经幽门后（经肠）肠内营养。
AGIⅢ级：胃肠道功能衰竭。胃肠道功能完全丧失，尽管经过治疗胃肠道功能仍不能恢复，全身状况没有改善。临床表现为经红霉素等胃肠动力药物治疗后或经幽门后肠内营养，机体对肠内营养不耐受情况仍没有改善，导致MODS持续存在或进行性加重。这包括胃潴留量增多、下消化道麻痹持续存在、肠管扩张、腹内压升高到Ⅱ级(15~20mmHg,1mmHg=0.kPa)、腹腔灌注压下降（60mmHg）等。针对治疗：采取各种措施防止胃肠功能向衰竭发展。监测并降低腹内压；排除其他可能引起胃肠道损伤的腹部疾病，如胆囊炎、腹膜炎和肠缺血等；
避免使用抑制胃肠道运动功能的药物；因为早期肠外营养可能增加感染的发生率，所以应努力尝试早期肠内营养。
AGIⅣ级：胃肠道功能衰竭伴有远隔器官功能障碍。临床表现为AGI病情发展快，伴有进行性加重的MODS和休克，危及生命。如肠缺血致肠坏死、胃肠出血伴失血性休克、结肠假性梗阻和需要开腹减压的腹腔间室综合征。针对治疗：采取剖腹探查、开腹减压和结肠镜减压治疗等急诊措施。目前尚无有效的保守治疗方法。
二、AGI症状与对症治疗
呕吐与反流：这是AGI的常见症状，反流更多地发生在神志不清醒的患者。这两者的发生与上消化道运动功能障碍和消化液潴留有关。有效的治疗措施包括胃肠减压、减少消化液分泌和防止呕吐物误吸。
胃潴留：胃内容物一次抽吸量ml即有胃潴留。部分临床医师认为胃内容物一次抽吸量为~ml时不需要停止肠内营养；胃内容物一次抽吸量ml，则应停止经胃的肠内营养，可尝试经幽门后肠内营养。当２４ｈ胃内容物抽吸量ml时存在胃的排空障碍，可尝试使用红霉素等胃肠动力药物，避免使用鸦片类抑制胃肠道运动的药物。
腹泻：液体状粪便3次/d或g/d即为腹泻。腹泻可分为分泌性、渗透性、动力性或消化不良性腹泻。对危重患者亦可按疾病、喂养和药物相关性腹泻进行分类。首先应对症治疗，补充充足的水与电解质，避免低血容量发生，确保组织有效灌注。要认真分析并排除引起腹泻的原因，如停用缓泻剂、广谱抗生素和乳果糖等药物。对于喂养相关性腹泻，可调整肠内营养液的温度、浓度、输注速度和配方，还可考虑加用膳食纤维来减轻腹泻症状。
消化道出血：呕吐物、胃肠减压吸出胃内容物或粪便中出现血液即为消化道出血，是AGI的重要症状之一。这表明胃肠道黏膜有明显的损伤，其中ICU患者的发生率达５％～２５％。根据出血对循环系统的影响来决定诊断和治疗措施。对于消化道出血伴循环系统轻度不稳定的患者，可采取内镜检查；对于消化道大出血伴循环系统不稳定的患者，可通过动脉造影检查来了解出血部位；对于食管静脉曲张出血患者可采用内镜下注射肾上腺素、硬化剂或钛夹止血和电凝止血；对于内镜检查阴性的出血患者可使用结肠镜与小肠镜检查来明确出血部位，还可行剖腹探查，术中采用内镜检查或介入放射学检查。
麻痹性肠梗阻：因肠麻痹致肠道停止排气、排便3d的危重患者即诊断为麻痹性肠梗阻。停用抑制肠道运动的药物（儿茶酚胺类、镇静类和鸦片类药物）；纠正高血糖、低血钾；因为药物起效缓慢，对于肠麻痹的患者可预先给予缓泻剂；对于以上消化道为主的麻痹性肠梗阻，可尝试使用红霉素等胃肠动力药，还可使用新斯的明促进小肠与结肠的运动。
肠鸣音异常：肠鸣音5次/min或35次/min即为肠鸣音异常。为获得真实的肠鸣音，应连续听诊，至少听取两个象限，持续时间1min，并且短时间内要复听1次。肠鸣音的异常多提示AGI。我们发现：长时间无肠内容物也会导致肠鸣音减弱或消失。通常肠鸣音亢进提示肠梗阻。需注意听诊前的触诊可能引发肠鸣音活跃，并且肠鸣音恢复与肠麻痹的改善并不呈正相关。
肠扩张：通过腹部X线片或腹部CT检查测量肠道直径，当小肠直径3cm、结肠直径6cm、盲肠直径9cm，即诊断为肠扩张。肠梗阻常伴有肠扩张，但肠扩张不一定伴有肠梗阻。文献中常用中毒性巨结肠、结肠假性梗阻和Ogilvie′s综合征来描述结肠扩张。虽然在择期手术后已不推荐使用胃肠减压，但是对肠扩张的患者仍应采用胃肠减压，同时注意纠正水电解质失衡。对于盲肠直径10cm且持续24h无改善者，在排除机械性梗阻后，可考虑采用新斯的明或结肠镜减压治疗。结肠镜减压有效率达80%，但有发生肠穿孔的危险。以结肠镜减压为主的保守治疗在持续48~72h后肠扩张仍无缓解，可考虑开腹手术治疗，以防止肠穿孔发生。
三、肠康复治疗AGI
肠康复总体思想是将各种可以使用的药物与营养制剂，通过肠内途径或肠外途径，应用于短肠综合征患者，促进残存肠道多种功能的代偿，以满足机体对营养物质消化吸收的需要。
AGI可能是多种功能的障碍，不能因为没有理想的评价胃肠道消化功能或屏障功能的手段就不探索该病的诊断和治疗。针对目前国内外诊断和治疗AGI的现状，我们认为：可采用肠康复这一理念来治疗AGI，分析具体患者特定时段的AGI是以什么功能损伤为主，进而采取相应的措施。
对于AGI，肠康复不仅是治疗理念，也是切实可行的治疗措施。我们的临床经验表明：整合各种药物、营养的途径与方式能够促进肠道各种功能的康复。肠康复可分为全肠外营养、肠外＋肠内营养、全肠内营养和经口饮食等４个阶段，但不拘泥于这４个步骤。临床上应根据AGI损伤的程度决定肠康复的起始措施，尽早恢复肠内营养。对于AGI较重的患者，肠内营养不是惟一治疗手段，不一定追求全量的肠内营养，当肠内营养不能满足营养物质需要量时可由肠外营养补充。在实施肠康复的过程中，需要注意以下两方面：
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肠外与肠内营养
古老的“胃肠休息”概念在近30年来因肠道菌群异位理论的流行而受到冷落。长时间“胃肠休息”使肠黏膜缺乏腔内营养进而引起肠道屏障功能障碍。但对于因肠壁炎性水肿、小肠广泛粘连和肠道持续麻痹等以胃肠运动功能障碍为主的患者，短暂的“胃肠休息”———停止肠内营养不失为一种明智的选择。对于这类患者强行实施肠内营养，特别是全量使用肠内营养，反而可能加重胃肠的负担、加重AGI，引起肠穿孔、肠坏死等并发症。此时，可采取全肠外营养补充营养底物，联合使用生长抑素和胃肠减压，不仅有助于肠壁水肿的消退，减少肠液分泌，还有利于减少肠内容物，降低腹内压，从而达到让“胃肠短暂休息”并最终让胃肠道恢复功能的目的。
不能因为早期肠外营养会增加感染并发症发生率就放弃肠外营养支持治疗。对于病程可能较长的患者，如无法实施肠内营养，要设法使用肠外营养，避免因为能量蛋白质供给不足引起营养不良，进而影响患者康复。通过分析早期肠外营养合并感染的原因，采取相应措施减少感染并发症的发生。
无限制的长期禁食，可能会导致肠道屏障功能障碍，使AGI复杂化。肠内营养是肠康复的法宝。因此，对AGI患者要反复尝试肠内营养。应用肠内营养时不一定追求全量，经肠道提供的营养占机体总能量需要的1/4，即可达到肠内营养改善肠道屏障功能的药理作用。在恢复全量肠内营养后，维持一段时间，不要急于恢复经口饮食，特别是完全依赖经口饮食。胃肠道能耐受24h持续的管饲肠内营养液，但不一定能耐受一次性“顿服”的经口饮食。可采用肠内营养逐步减量，经口饮食逐渐增量的方法，稳步恢复经口饮食。即使是经口饮食，也不是让患者随意饮食，而是有营养师指导的营养素全面、能量与蛋白质充足的饮食，避免患者因偏食导致营养素摄入不全，或因贪食加重AGI。
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肠黏膜特需营养因子
肠康复的另一要领就是无论采用肠外营养还是肠内营养，均应注意补充肠黏膜特需的营养因子，如小肠黏膜所需要的谷氨酰胺、结肠黏膜需要短链脂肪酸。后者目前只能通过肠内以可溶性的膳食纤维形式补充。谷氨酰胺则既可通过静脉以谷氨酰双肽的形式补充，也可通过肠道直接补充。即使不能成功应用肠内营养，也可通过静脉补充小肠黏膜所需要的特异营养因子，也不失为一种有效的康复治疗措施。
四、结语
AGI是对急性胃肠功能障碍认识的深入。急性肺损伤、急性肾损伤概念的提出，使得研究者认识并不断深入总结导致这些脏器障碍的常见因素与预防措施。笔者希望AGI的提出，更有利于警醒研究者早期发现各种可能导致胃肠道功能损伤的因素，及时采取预防措施。对已经发生的胃肠损伤，可及时采取肠康复治疗，恢复胃肠道功能，避免AGI发展至胃肠道功能衰竭。如果说AGI是对胃肠道功能障碍认识的深入，而肠康复疗法则是针对AGI诊断和治疗理念的深入。
肠衰竭概念由英国胃肠外科医师Irving提出，肠功能障碍也主要由外科医师提出，AGI则由ICU医师提出。消化内外科医师对胃肠道及相关疾病有很深刻的感悟。因此，对于AGI的认识、研究、诊断和治疗，消化内外科医师任重而道远。
作者：任建安
作者单位：医院
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