正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。
其发生原因是由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。肾内长期水钠潴留致高血压水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的。
血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量。正常肾脏在调节血管内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如静脉输液等造成血容量增多，肾脏的血液灌流压增高，就会导致水钠排泄的增加，排尿增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、利水作用，因而血压就需维持在高水平。
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