高血压是怎么引起的?
高血压高危人群
不良生活方式:饮酒,吸烟,少运动,多久坐,高盐饮食.
遗传因素:76%的中青年高血压患者有家族史.父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%.
年龄:男性年龄55岁,女性年龄65岁,
体重:体重指数BMI≧24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3-4倍.
高血压的原因
约90%的高血压者,血压增高原因不明,称为原发性高血压.遗传,种族,肥胖,高脂,高钠饮食及精神紧张,焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用.其余5-10%的高压者,其血压增高与某种疾病有关,成为继发性高血压.这些可以引起血压增高的疾病包括:肾实质疾病,肾血管疾病,嗜铬细胞瘤,库欣综合症,原发性醛固酮增多症,主动脉缩窄等.
高血压病因详细解释
约90%的高血压者,血压增高原因不明,成为原发性高血压,或成为高血压病.其余10%高血压者,其血压增高与某种疾病有关,成为继发性高血压,这些可以引起血压增高的疾病包括肾实质疾病,肾血管疾病,嗜铬细胞瘤,库欣综合症,原发性醛固酮增多症,主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病.
老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂.
一部分老年高血压是由老年前期(45-59岁)或更早发生的高血压延续至老年期:
;老年人器官的老化,调节功能下降,血管硬化与粥样硬化,更易促使血管的弹性减退,心脏搏血时的外周阻力增加,产生压负荷型的血压增高.因此,反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点.
;老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定,如离退休后工作及生活习惯的改变,体力减退甚至丧失劳动能力,丧偶或子女赡养等家庭因素或居住于环境因素等,都会引起精神的不安与稳定,加之老年人的神经内分泌调节功能失衡,因此老年人易于激动,引起血压的波动于增高.
老年人一般体力活动减少,过于注意营养,更易引起体重增加,出现肥胖,发生容量复合型的血压增高,舒张压也明显增高.
老年人伴有糖尿病,促使动脉硬化,引起高血压
老年人女性常在绝经期前后,由于内分泌失调而产生高血压.
病理生理
动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力.任何因素引起心搏出量增加,可引起收缩压升高,而外周血管阻力升高可引起舒张压升高.另外血压还受肾素一血管紧张素--醛固酮系统及其他内分泌素的调节.在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张一醛固酮系统.肾脏疾患有其身血管病变使肾脏血流量降低时,刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素.肾素是由近素I,.血管紧张素几乎无活性，当流经各种血管窗尤其是肺循环时，经转换酶作用被血管紧有活性的血管紧张素∏,后者又强烈的血管收缩作用,导致血压升高,并且还刺激醛固酮的分泌,促使肾小管瀦钠,增加血容量,从而引起高血压.
心血管疾病患主动脉缩窄,由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压.大动脉因引起肾动脉狭窄或肾动脉签降主动脉严重狭窄,影响肾血流灌注产生高肾素性高血压.尔动脉高官未必及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加,使血压升高.
肾上腺疾病通过其分泌的激素引起高血压.如:原发性醛固酮增多症,当盐皮质激素增多时,出现水,钠潴留引起血容量增多,使心排出量增加而发生高血压.皮质醇增多症,大量糖皮质激素引起钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压.嗜铬细胞瘤,由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素,肾上腺通过增加心肌收缩和心率提高心排出量,使收缩压升高去甲肾上腺素除上述作用外,更是外周血管强烈收缩,使收缩压舒张压均升高.
中枢神经系统疾病如多发性神经根炎,颅内出血,肿瘤,脑炎等可致高血压,其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性,以致交感神经兴奋所致,颅内增高可能是诱因.原发性高血压发病机制尚未明,据研究,遗传,种族,肥胖,高脂,高钠饮食及精神紧张,焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用.
分类
根据心血管危险性的绝对水平和血压水平,可将病人分为低度,中度,高度和极高度的危险组.
低危组:男性年龄55岁，女性年龄65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
中危组：包括1级或2级高血压患者，同时有1或2种危险因素的患者。
高危组：包括1级或2级高血压患者，同时有3级或更多危险因素，兼有糖尿病或靶器官损害者，或不伴其他危险因素的3级高血压患者。
极高危组：3级（重度）高血压患者，有1种以上危险因素或有糖尿病，靶器官损害，或1-3级高血压患者有临床相关病变。
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