组织间隙过量的体液潴留称为水肿（edema），通常指皮肤及皮下组织液体潴留，体腔内体液增多则称积液。
通俗来讲，就是皮下本来只有肢体组织，现在组织间隙间或内多了体液，占据了皮下组织的位置，按压能明显有坑陷，也就是。
根据分布范围，水肿可表现为局部性或全身性。
全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。
全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。
根据水肿的程度可分为轻、中、重度水肿。
轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织，胫骨前、踝部的皮下组织，指压后可见组织轻度凹陷，体重可增加5%左右。
中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
水肿的病因一般为：
肾源性、肝源性、心源性、营养不良性、术后淋巴堵塞等。
无论病因为何，总之是体液平衡失调了。
原因：
血浆胶体渗透压降低：
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。
当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。
从现象来看，最初只是眼睛发涩，因为眼睑下脂肪体最容易积累水分后堆积影响眼睛舒适感。
平时照镜子发现扒拉下眼皮后，下眼睑很容易突出一堆，或者上眼皮高高突起，那很有可能是水肿了，医院做尿常规，如果有蛋白尿，则必须寻找是肾的问题还是其它问题导致蛋白尿。
严重时，水肿会积聚全身，因重力作用，站立时下肢明显，由其脚踝处更容易发现。
毛细血管内流体静力压升高：
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
即，静脉血回心脏比较费劲，无法带走水分就容易积累到身体组织间隙。
毛细血管壁通透性增高：
血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。
炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
这类常见为摔伤扭伤导致肌肉组织受较大变形力，从而血管神经性水肿，
淋巴液回流受阻：
丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。
此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
另外各种手术，只要动了淋巴组织，慢慢都会或多或少引起淋巴组织阻塞。
例如
乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；
宫颈癌切除宫颈后，距离双腿淋巴组织较近，如有破坏，会引起下肢水肿。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统辅助水钠潴留
肾素－血管紧张素－醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。
心力衰竭时心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球感受器，使肾素分泌增多，肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。
水的潴留助长了心源性水肿的形成。
肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。
总结
水肿的后果：
对于肾病患者来说，水肿只是带来身体不适，是告警而已，真正能要肾病患者命的是血内白蛋白急剧减少，血液缺乏了这类润滑剂将极度黏稠，最终导致血液栓塞，导致脑梗、心梗，甚至更严重的肺梗、肾梗。
心梗最严重，只有心梗患者会直接进入到ICU重症监护。
其它的疾病无论用得上抢救这个字眼与否，都不一定进入ICU。
虽然心梗最严重，但其实它最具治疗性，疏通、支架都可解决问题，只是特别急，心梗病来，要么缺乏救援时间救不了，要么抢救及时疏通或支架能救得了，最后好人儿一样，很少有中间状态。
脑梗如果抢救及时，疏通及时，仅仅留下一点脚麻手麻的症状已经是万幸，多数患者运气不佳，终生半身不遂。
各种类型水肿基本一样，如果只是水肿并不可怕，就怕的是对水肿这个表象不注意，最终引起严重后果。
严重后果就是，要么是淋巴阻塞，最终导致静脉甚至动脉血栓。
要么血栓后的栓块掉落，堆积到心脏、脑部引起心梗、脑血栓、脑出血，这才是大事儿。
栓块掉落之后，一切全凭“运气”！
有人会说，我运气一直很好，鸿福齐天！
其实问自己一句：如果真的运气一直好，能有水肿么？
所以，水肿不可小视，它是告诉你，微循环不好，要有“大事儿”发生了！！！
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