1.2胃肠运动功能障碍:目前大多认为fd 患者存在胃电节律紊乱、mmc?期(强力收缩期)持续时间缩短或缺如、胃窦动力指数降低、胃排空下降等动物实验证实[1]应激可致大鼠胃排空延迟, 胃窦肌层内乙酰胆碱(ach) 阳性细胞减少及胃排空延迟, 而一氧化氮(no) 和血管活性肠肽(vip) 阳性纤维分布增多及活性增强ach 为兴奋性神经递质, no 和vip 为抑制性神经递质malagelada等[2]发现140 例fd 患者中72 例有运动异常, 其中40%为单纯胃运动障碍, 多数为胃窦动力低下, 25%-50%患者有胃排空异常兰梅[3]发现fd 运动障碍亚型中67.5%的患者有胃排空延迟 1.3 内脏高敏感性:内胃潴留的护理脏感觉功能一直被认为是功能性胃肠道疾病发生的主要机制之一相关研究证实[4],34%的fd患者对胃扩张敏感性增高,且与餐后疼痛、嗳气和体重减轻等症状相关对胃扩张敏感性增高的患者更易出现上腹疼痛和嗳气[5]有关学者报道[6], 约50%以上的fd患者胃扩张感觉闭值降低, 十二指肠对肠内容物的敏感性升高内脏感觉阈值降低, 就使得患者在比正常对照者较低的压力或容积下就有不适/疼痛感觉的主诉, 即所谓痛觉过敏, 甚至对正常情况下不引起痛觉的刺激也感到疼痛, 即所谓异常痛觉 1.4幽门螺旋杆菌感染:目前认为幽门螺旋杆菌( helicobacter pyroli,hp)感染所致的胃黏膜炎症可导致胃感觉和运动异常[10]幽门螺杆菌 感染动胃潴留的护理物模型研究显示, 慢性hp 感染可诱发胃和脊髓传出通路神经功能和形态改变国外学者观察发现, h p 阳性的fd 患者胃黏膜中感觉神经肽水平显著升高, 患者对胃容量扩张的感觉阈值明显低于正常对照组[11]一项对fd 患者hp 检测发现感染率67.15%, 正常对照组37.5%[12], 两者有显著差异, 可能与检测方法和受检人群不同有关.根除hp可以使fd 患者的症状长期缓解, 是治疗fd 的一个重要手段 1.5胃肠激素的改变:胃肠激素在fd 发病机制中的作用越来越受到人们的重视, 若同时存在于中枢神经系统则又称为脑-肠肽近期, pilichiewicz 等[13] 对8 例fd 患者及8 名正常对照者进行餐前及餐后的激素水平测定,怎样治疗胃潴留 发现fd 患者的空腹血浆胆囊收缩素( cck ) 浓度及高脂肪餐后的血浆cck 浓度均高于正常组( p< 0. 01) , 而另一种胃肠激素肽yy( pyy) 的激素水平则是低于正常组( p< 0. 001)亦有研究表明, fd 患者在十二指肠输注脂肪后出现的腹胀、恶心等症状可在使用cck-1 拮抗剂后缓解[14]这项研究进一步证实了cck 可以抑制胃排空及胃动力且相对于5-ht,cck 与pds 患者联系更紧密[15]. 1.6精神社会心理因素:随着社会经济的不断发展,人们的工作和生活压力越来越大,精神社会心理因素在胃肠动力紊乱发病中的作用越来越引起胃肠病学的注意bennett 等[16]发现精神紧张是fd 胃潴留和继发上胃肠道症状的重要原因相关研究提示,285 例fd 中92 例伴发抑郁障碍, 其检出率为32.28%[17]fd 患者中26.3% 有焦虑情绪, 31.7%抑郁情绪吴瑜[19] 用艾林克个性问卷和scl- 90 症状自评量表评定, 结果提示fd 患者有内向神经质倾向, 存在不同程度的心理健康问题 问题与展望: 综上所述,近年来对功能性消化不良的研究不断深入,但是对其发病机制尚未完全明确通过加强对其发病机制的深入研究,有助于新药的开发,不断提高临床疗效,造福人类
抽脂溶脂针价格 北京最好的整容(:吕晓强)
1.1特定基因型的改变:基因型的多态性与fd 之间的关系近几年成为研究者的热点日本学者ho ltmann 等[7] 发现g蛋白-3 亚型825cc与fd 有一定联系环氧合酶能催化生成保护胃黏膜的前列腺素, 研究发现cox-1( 环氧合酶异构体) 基因的多态性与fd 女性患者( 特别是eps 亚型) 有明显联系[8]功能性胃肠动力紊乱常伴有炎性因子的免疫应答, 除了上述基因的多态性与fd 有关之外,rantes 是一种t 细胞表达分泌的趋化蛋白, 研究表明, rantes -28 载体可降低胃潴留的护理pds, 特别是同时合并有h p 感染的风险[9]
