糖尿病作为一种常见的内分泌疾病，是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，长期存在的高血糖易导致全身组织器官功能障碍，严重影响患者生存质量。胃肠道病变是糖尿病常见的并发症，有报道称糖尿病胃肠病变发生率占糖尿病患者的1/2左右，因部分患者无临床表现，故临床就诊发病率比实际发病率低。
发病机制自主神经病变
人内脏自主神经主要分为交感神经和副交感神经，它们在正常情况下相互协调和控制机体的各项生理活动。长期血糖控制不良时，近40%患者存在自主神经病变，可累及全胃肠道。糖尿病患者体内山梨醇、糖化终末产物生成增多以及氧化应激增强可能导致胃肠道自主神经病变。
胃肠激素异常
糖尿病患者长期高血糖毒性作用、自主神经病变等可进一步引起胃肠激素水平紊乱，从而影响胃肠道功能。
胃肠道组织形态学改变
Cajal间质细胞的减少甚至缺失；胃肠道平滑肌细胞排列紊乱，胞质溶解，线粒体肿胀；促炎性M1巨噬细胞的增加，抑炎性M2巨噬细胞的减少；肠神经系统功能的失调等胃肠道组织形态学微结构的改变可能是糖尿病胃肠道病变的机制之一。
肠道微生态改变
糖尿病患者肠道微环境的失调，结构比例的失衡，其代谢产物脂多糖诱发的慢性炎症等均可干扰肠道黏膜屏障，增加肠道通透性，引起胃肠道炎症反应。
胃肠微血管病变
糖尿病患者微血管病变主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积引起血管壁增厚，伴有内皮细胞增生，使血管管腔狭窄，形态扭曲，加上高血糖引起的血粘度升高和血小板、红细胞聚集增加，容易引起血流减慢，甚至导致血栓形成或血管闭塞，导致胃肠黏膜水肿、糜烂和溃疡。
糖尿病胃肠道病变以食管、胃肠道相关症状为主要临床表现。
食管蠕动障碍据报道，在糖尿病患者中，食管蠕动障碍患病率高达63%。长期糖尿病史的患者可继发食管运动紊乱，但通常少有症状，少数可有吞咽困难或反流症状，引起临床症状的主要原因是食管蠕动功能受损导致反流入食管的酸性物质不能被有效的清除。
胃轻瘫国外资料显示50%-76%的糖尿病患者有胃排空障碍，1型及2型糖尿病的胃排空延迟的发生率相近，达50%。糖尿病性胃轻瘫的主要表现为胃动力障碍、排空延迟所致的上腹胀、早饱、嗳气或模糊不清的上腹不适感，严重者出现恶心、呕吐，表现为胃潴留、胃扩张等。
值得注意的是，胃肠运动障碍、胃排空延迟会影响降糖药及其它药物的药代动力学，使降糖药的吸收延迟，与进食后血糖的高峰不匹配，造成血糖控制不良，与此同时由于血药浓度高峰的延迟又可能引起低血糖，造成血糖不稳定，影响降糖药的疗效。因此，当糖尿病患者出现伴随频繁低血糖事件或不明原因过度低血糖事件时应引起临床医生警惕患者是否合并有糖尿病性胃轻瘫。
消化性溃疡糖尿病患者体内代谢系统发生紊乱，影响患者胃酸的分泌和十二指肠黏膜处的血液循环，进而易致消化性溃疡的发生。糖尿病患者出现消化溃疡常缺乏溃疡典型的节律性腹痛特点，部分糖尿病患者溃疡发生时甚至无明显的自觉症状。因此，该类患者一旦确诊时病情往往更加严重，溃疡面直径更大，溃疡更深，且治疗效果不佳。
在合并有消化性溃疡的糖尿病患者中，胃溃疡的发生率较十二指肠溃疡高，糖尿病合并消化性溃疡患者往往存在严重的微血管病变，糖蛋白在微血管壁上沉积，使血管壁增厚，损伤血管内皮细胞；微血管病变使胃黏膜血流量减少，增加了胃黏膜的溃疡，所以该类患者经抗溃疡治疗治愈效果较单纯消化性溃疡差。
肠功能紊乱糖尿病引起的肠功能紊乱，以便秘和腹泻为主要症状，两者常交替发生。约2/3的糖尿病患者有便秘史，糖尿病并发广泛神经病变患者便秘发生率约90%，该病主要因结肠动力障碍所致，有的患者表现为结肠扩张，甚至肠梗阻。糖尿病性便秘以排便间隔时间延长或排便困难为主要临床特征。一项系统回顾和荟萃分析结果显示糖尿病患者比非糖尿病者罹患大肠癌的风险增加。因此，有长期糖尿病病史，出现大便性状改变、便血等症状时应警惕肠道恶性肿瘤的发生。
有研究显示糖尿病患者腹泻的患病率为4%～22%。糖尿病性腹泻常见于糖尿病病史长或血糖控制欠佳的中年糖尿病患者，男性多见，男女比例3:2。糖尿病腹泻常为间歇性，大便呈棕色水样便，不伴有腹痛，每日次数通常10-30次，偶尔伴有里急后重，急后重感或脂肪泻，可以发生在一天中的任何时间，以夜间及早晨多见。大多数患者伴有周围神经性病变和自主神经病变。糖尿病腹泻的诊断需要排除其他在糖尿病及非糖尿病患者中导致腹泻的常见病因。
糖尿病胃肠病并发症是糖尿病常见的慢性并发症之一，应该引起临床医生的重视；在控制血糖的基础上，采取积极措施对症治疗，缓解患者的症状，提高患者的生活质量。糖尿病患者也应积极进行预防，在医生的指导下合理饮食、加强锻炼、用药、控制血糖等，预防或延缓糖尿病胃肠道并发症的发生。
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