第一节水肿
一、概念
等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）或体腔中积聚过多称为水肿（edema)。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。过多的体液在体腔中积聚也称为积水，它是水肿的一种特殊形式，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
水肿不是一种独立的疾病，而是多种疾病中可能出现的病理过程。但有些疾病以水肿为主要症状或病理表现，如仔猪水肿病、肉鸡腹水综合征等。
二、发生机理及其病理变化
（一）发生机理
正常动物组织液的量很恒定，主要取决于两个因素，一是血管内外液体交换的平衡，二是体内外液体出入量的平衡。这两种平衡被打破是产生水肿的基本机理。
1.血管内外液体交换失平衡—组织液的生成大于回流毛细血管有效滤过压=(毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静水压）。此差值，在毛细血管的动脉端为正（为1.34kPa左右），促进液体滤出；在毛细血管的静脉端为负（为-1.06kPa左右），促进液体回流入血。此外，尚有淋巴液回流，将占组织液10%左右的液回流至血液。当毛细血管血压、血浆胶体渗透压、毛细血管壁通透性、组织胶体渗透压、淋巴回流发生改变时，将直接影响组织液的生成量。
(1)毛细血管流体静压升高见于毛细血管动脉端血压升高（充血、炎症）和静脉回流受阻时，如静脉血栓、栓塞、静脉炎、心功能不全、肿瘤压迫静脉等时。
(2)有效胶体渗透压降低有效胶体渗透压是血浆胶体渗透压减去组织胶体渗透压的差值，是促进组织液回流的力量。血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白的含量，在严重营养不良(低蛋白血症）、肝功能不全（白蛋白合成减少）、肾功能不全（白蛋白随尿丟失）等时，血浆蛋白含量降低，可使血浆胶体渗透压降低。组织胶体渗透压增高的因素有微血管壁通透性增高、组织分解加剧等。
(3)毛细血管壁通透性升高可见于缺氧、酸中毒、炎症、变态反应时。一方面毛细血管的内皮细胞可发生变性、肿胀、脱落；另一方面，病因刺激机体产生组胺、缓激肽等血管活性物质，使毛细血管内皮细胞收缩，其间的间隙变大。
(4)局部淋巴回流受阻见于淋巴管狭窄、阻塞（如马鼻疽致淋巴管炎），淋巴管痉挛和淋巴泵失去功能。
2.体内外液体交换失平衡—水钠潴留
(1)肾小球滤过降低见于肾小球滤过膜总面积减少和通透性降低、肾血流量下降、有效滤过压降低，如严重心功能不全、休克、弥散性血管内凝血等，引起肾血流量明显减少，或肾小球肾炎导致肾小球大量破坏时，都会造成肾小球滤过率降低，水、钠在体内潴留。
(2)肾小管重吸收增多见于肾血流重新分布、醛固酮和抗利尿激素增多、肾小球滤过分数增加。如醛固酮主要调节肾保钠排钾，抗利尿激素主要调节肾重吸收水，使尿量减少。当发生应激反应时，这两种激素都分泌增多；当发生肝功能不全时，对这两种激素灭活都减弱，其作用时间延长；肾上腺皮质机能亢进（如肿瘤）或视上核神经细胞分泌旺盛时，这两种激素分泌增多。结果均可引起体内水、钠潴留。
以上分析的是水肿发生的一般机理，不同类型的水肿还有一些特殊的发生机理，需要做具体分析。
(二）病理变化
1.肺水肿肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润富有光泽，常伴有暗紫色的瘀血区域或可见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉红色。镜下可见肺泡腔或间质内有均质淡粉红色的水肿液。
2.黏膜水肿黏膜肿胀、变厚，有波动感，重量增加，富有光泽，有时见出血点。
3.皮下水肿皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，严重时指压留痕（此时透明质酸等凝胶网状物结合游离液体已饱和，细胞间出现游离液体所致，称为凹陷性水肿）。颜色发浅(水肿液压迫血管使组织含血量减少所致)。镜下可见水肿液存在于疏松结缔组织之间，使固有细胞成分、纤维成分距离变大，排列紊乱。
4.全身性水肿包括心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等。心性水肿，是心功能不全、特别是右心功能不全时，引起的一种全身性水肿，主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水；而左心心功能不全引起肺水肿。肾性水肿，是急性肾功能不全引起的全身性水肿，常见于动物组织结构比较疏松的部位，例如眼睑、面部、腹部皮下、公畜阴囊等处水肿。肝性水肿，是严重肝功能不全、特别是肝硬变时，发生的全身性水肿，同时伴有大量的腹水形成。
三、对机体的影响
水肿是一种可逆的病理过程。当病因消除后，发生水肿的组织器官，其机能和形态可恢复。但持续的水肿可引起组织（如皮下组织）、器官（如肺）发生纤维化，难以恢复正常。
（二）水肿对机体的影响
1.有利方面如炎性水肿时的水肿液有稀释毒素、运送抗体等作用；心性水肿时水肿液的形成一定程度上有降低静脉压、改善心肌收缩等功能。
2.不利方面
(1)器官功能障碍水肿可引起器官组织的功能障碍。通常，急性水肿比慢性水肿影响大；若为生命活动的重要器官发生水肿，可造成严重后果，如心包积水妨碍心脏的泵血机能。喉头水肿可引起气道阻塞和窒息。
(2)细胞营养障碍因水肿液的存在，使细胞与毛细血管间的距离增大，可引起组织细胞营养不良，导致组织抗感染能力和再生能力降低。
第二节脱水
一、概念
各种原因引起动物细胞外液容量减少称为脱水。根据脱水后动物血浆渗透压的变化，分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
二、类型、原因及特点
（一）高渗性脱水
1.概念失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗性脱水。
2.原因
(1)进水不足动物得不到饮水（如水源断绝），或吞咽困难（如咽炎、食道阻塞、破伤风时动物不能饮水）。
(2)失水过多如高热病畜经皮肤、呼吸蒸发水分过多；下丘脑病变时导致抗利尿激素(ADH)分泌减少，远曲小管和集合管不能重吸收水而使之随尿排出；使用过多渗透性利尿剂（如甘露醇、山梨醇）时，肾排水过多。
3.特点细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两大特点，由此造成下列后果。
(1)细胞内液向细胞外转移由于细胞外液高渗，使细胞内液向细胞外转移，细胞外液容量得到部分恢复。但同时也引起细胞脱水，严重时发生脑细胞脱水，可岀现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷等。
(2)口渴和ADH分泌增加细胞外液容量减少和渗透压增高，可通过渗透压感受器、口渴中枢引起ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量减少、血钠浓度升高；动物有渴感，饮水增加。
(3)血液学变化血钠和血浆蛋白浓度升高，单位体积血液中红细胞数量增加，血红蛋白含量增高，使红细胞压积通常变化不大（红细胞积缩小所致）。
(4)细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热，引发脱水热。
（二）低渗性脱水
1.概念失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水
2.原因
(1)经肾丟失如慢性间质性肾炎，由于肾髓质正常结构遭到破坏，不能维持正常的渗透压梯度，使钠随尿排出增加；长期使用排钠性利尿剂；肾上腺皮质功能低下，醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重吸收减少，均可造成大量钠盐随尿排出。
(2)肾外丟失大量失血、呕吐、腹泻、大面积烧伤后，仅补充水而未补充氯化钠。如动物大出汗后仅饮水，或严重腹泻只输5%葡萄糖，未注意补充氯化钠时，均可导致低渗性脱水。
3.特点细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗性脱水的两个特点，由此造成下列后果：
(1)细胞外液容量减少且低渗，使水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使本来已减少的细胞外液进一步下降，严重时可导致循环衰竭，患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状；如水分进入脑细胞内，可引起脑细胞水肿，出现神经症状。
(2)血浆渗透压降低，一般无渴感，无饮水感觉，故机体虽缺水，但却难以经口补充水。同时，由于细胞外液低渗，抑制渗透压感受器，使ADH分泌量减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和排水量增多。
(3)血液学变化血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大。血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更明显，出现明显的失水性体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等。
（三）等渗性脱水
1.概念动物体液中的钠与水按血浆中的比例丟失，其特点是细胞外液容量减少，渗透压不变，称为等渗性脱水。
2.原因等渗性脱水在动物临床上极常见。呕吐、腹泻（丧失大量消化液）以及软组织损伤、大面积烧伤(丧失大量血浆)时，均可引起大量等渗性体液丢失。
3.特点细胞外液容量减少和渗透压正常是等渗性脱水的两大特点，由此造成下列后果：
(1)细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重时可引起血压降低、甚至休克。
(2)细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大，使血液浓缩，血液学检查可见单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，红细胞压积增大。
(3)细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重吸收水和钠，使细胞外液量有所增加，渗透压有所上升。
第三节酸碱平衡紊乱
如果以血浆中碳酸氢盐缓冲体系来表达血浆pH的计算公式，可写成：
pH=PKa+lg[HCO3-]/[H2CO3](此为汉-哈二氏方程式）
上式中代表碳酸解离常数的负对数，在38℃时为6.1。正常动脉血浆HCO3-的浓度24mmol/L。H2CO3的浓度由物理溶解状态的CO2与H2O生成的H2CO3量决定，通常情况下为1.2mmol/L。这些数据代入上式则得：
pH=6.l+lg24/l.2
=6.l+lg20/l=6.1+1.=7.
HCO3-的浓度可近似地用NaHCO3的浓度来代替。由此可见，NaHCO3和成H2CO3的绝对量可以发生改变，但只要比值保持不变（即20/1),血浆pH就会维持恒定。正常动物动脉血pH在7.35?7.45之间。机体维持内环境pH恒定的过程称为酸碱平衡，主要调节机制包括：①血液缓冲系统的调节，最重要的缓冲对是[HCO3-/[H2CO3]缓冲对；②肺的调节，通过CO2呼出量调节H2CO3的浓度；③肾脏的调节，主要通过重吸收HCO3-和排出H+进行调节；④细胞内外的调节；通过细胞内外H+-Na+、H+-K+等离子交换的方式进行调节。许多因素可打破这种平衡而造成酸碱平衡紊乱。
一、酸中毒的概念、分类、特点及结局
（一）概念
酸中毒可简单地概括为：由于[HCO3-]降低或（和）[H2CO3]升高所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液pH的降低。
（二）分类
酸中毒可分为两类，即代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
1.代谢性酸中毒以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的病理过程，在兽医临床上最为常见和重要，主要见于体内固定酸产生过多（如反刍动物瘤胃酸中毒、酮病等）或酸性物质摄入太多（如大量用氯化铵、水杨酸等）、碱性物质丧失过多（如肠液丟失等）或酸性物质排出减少（如急、慢性肾功能不全等）。
2.呼吸性酸中毒以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程，在兽医临床上也比较多见，主要见于CO2排出障碍（如肺病变、呼吸肌麻痹等）和吸入过多。
1.代谢性酸中毒的特点血浆NaHCO3含量原发性减少，二氧化碳结合力（指血浆中呈化学结合状态的CO2的量，即血浆NaHCO3中的CO2含量，CO2CR降低，动脉血CO2分压（指动脉血血浆中溶解的CO2分子所产生的压力，PaCO2)代偿性降低，H2CO3含量代偿性减少；能充分代偿时，pH可在正常范围内，失代偿后，pH则低于正常值的下限。
2.呼吸性酸中毒的特点血浆H2CO3含量原发性增加，PaCO2升高；NaHCO3含量代偿性增多，CO2CR代偿性升高；能充分代偿时，pH可在正常范围内，失代偿后，pH则低于正常值的下限。
（四）酸中毒对机体的影响及结局
1.代谢性酸中毒
(1)对中枢神经系统的影响酸中毒尤其发生失代偿性酸中毒时，由于神经细胞能量代谢障碍和抑制性神经介质γ-氨基丁酸含量增多，可使神经系统功能抑制，动物表现为精神沉郁、眼感觉迟钝，甚至昏迷。
2.对心血管系统功能的影响
①酸中毒严生的大量H+可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合同时也影响Ca2+内流和心肌细胞内肌浆网释放Ca2+，抑制心肌兴奋-收缩偶联，使心肌收缩力降低，心输出量减少，容易引起急性心功能不全。
②酸中毒常伴发高钾血症。血清钾浓度升高可使心脏传导阻滞，引起心室颤动、心律失常，发生急性心功能不全。
③血浆H+浓度升高，可使小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低，而微静脉、小静脉仍保持对儿茶酚胺的反应性（可能与微静脉、小静脉正常时即处于一种微酸环境中有关)。故毛细血管的“前门开放、后门关闭”，血容量扩大，而回心血量显著减少，严重时可引发低血容量性休克。
(3)对骨骼系统的影响慢性肾功能不全时可伴发慢性代谢性酸中毒。由于骨内磷酸钙不断释放入血以缓冲H+，故对骨骼系统的正常发育和机能都造成严重影响，在幼畜可引起生长迟缓和佝偻病，在成畜可导致骨软化症。
2.呼吸性酸中毒
(1)对中枢神经系统的影响呼吸性酸中毒时高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张、颅腔内压升高。此外，CO2分子为脂溶性的，能自由透过血脑屏障；而NaHCO3是水溶性的，不容易透过血脑屏障，故脑脊髓液pH降低较之血浆更加明显。因此，呼吸性酸中毒引起的脑功能紊乱比代谢性酸中毒时更为严重，有时可因呼吸中枢、心血管运动中枢麻痹而使动物死亡。
(2)对心血管系统的影响由于H+浓度增高和高钾血症可引起心肌收缩力减弱、末梢血管扩张、血压下降以及心律失常。
二、碱中毒的概念、分类、特点及结局
（一）概念
由于HCO3-浓度升高或（和）H2CO3浓度降低所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液pH的升高，称碱中毒。
（二）分类
碱中毒可分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒两类。
1.代谢性碱中毒以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱代谢障碍称代谢性碱中毒，兽医临床上主要见于严重呕吐、高位肠梗阻、低钾血症等情况。
2.呼吸性碱中毒以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的称为呼吸性碱中毒。主要见于呼吸中枢受刺激、环境缺氧（如高原地区）等情况，可因通气过度而发生。
（三）特点
1.代谢性碱中毒的特点代谢性碱中毒的主要特点是：血浆中NaHCO3含量原发性增多，CO2上升高；PaCO2代偿性升高，H2CO3含量代偿性增多；能充分代偿时，PH可在正常范围内，失代偿后，pH则高于正常值的上限。
2.呼吸性碱中毒的特点呼吸性碱中毒的主要特点是：血浆中H2CO3含量原发性减少，PaCO2降低；NaHCO3代偿性减少，CO2CR代偿性降低；能充分代偿时，pH可在正常范围内，失代偿后，pH则高于正常值的上限。
（四）碱中毒对机体的影响及结局
1.代谢性碱中毒对机体的影响
(1)对中枢神经系统的影响碱中毒特别是失代偿性碱中毒时，由于血浆pH升高，引起脑组织中γ-氨基丁酸转氨酶的活性增高，具有抑制性作用的γ-氨基丁酸分解代谢加强、脑内含量减少，故对中枢神经系统的抑制性作用减弱，患畜呈现躁动、兴奋等症状。
(2)对血液离子的影响代谢性碱中毒，血K+、Cl-降低，Ca2+浓度降低，可引起神经肌肉组织的兴奋性升高，患畜出现肢体肌肉抽搐、反射活动亢进，甚至发生痉挛。
2.呼吸性碱中毒对机体的影响严重的PaCO2降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少，因此重症碱中毒可引起脑组织缺氧，患畜可由兴奋状态转化为萎靡不振、精神沉郁、甚至昏迷。
三、混合型酸碱平衡絮乱的概念及特点
在临床实践中，除了上述4种单纯型的酸碱平衡紊乱外，有时两种或两种以上的酸碱中毒可能在一个动物个体上同时并存或相继发生，称为混合型酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱可分为两类，即酸碱一致型和酸碱混合型。
1.酸碱一致型指酸中毒或碱中毒在同一动物个体上同时发生。
(1)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒常见于通气障碍引起的呼吸功能不全时，如脑炎、延脑损伤等，CO2在体内滞留导致呼吸性酸中毒，而缺氧又可引起代谢性酸中毒。其特点为除单纯呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒的特点外，最显著的是动物血浆pH明显下降。
(2)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒主要见于带有呕吐并发热的传染病，如犬瘟热，部分病犬剧烈呕吐并伴有高热。高热造成过度通气引起呼吸性碱中毒：呕吐导致胃酸丢失引起代谢性碱中毒。其最明显的特点是血浆pH显著升高，另伴有单纯性呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒的特点。
2.酸碱混合型指酸中毒和碱中毒在同一个动物个体上同时发生。
(1)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒见于动物发生高热、通气过度又合并发生肾病或腹泻，如严重肾功能不全又伴发高热时，可在原代谢性酸中毒的基础上因过度通气而合并发生呼吸性碱中毒。其显著特点是血浆pH变化不大。
(2)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒见于动物发生肾炎、尿毒症又伴发呕吐时，如犬尿毒症又有呕吐。在原代谢性酸中毒基础上因胃酸大量丧失而引发代谢性碱中毒。其显著特点是血浆pH改变不明显。
此外，尚有三重性、四重性酸碱代谢障碍等。
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