主讲：马联胜整理：杨瑜审核：马联胜
年8月28日，我院神经内科马联胜主任医师为全体规培学员带来了规培讲座-《神经系统疾病危重症患者的监测与治疗》。马联胜老师主要以癫痫和颅高压为例讲解了神经系统危重症疾病的临末特点、监测方法及治疗方案。
总论
一．神经危重症患者的种类：
二、神经重症患者的临床特点：
三、神经重症患者的监测方法
1.临床体征监测内科体征神经系统体征
2.化验室指标监测常规血液检查指标脑脊液化验
3.辅助检查监测头颅CT/MRI神经电生理指标监测
四、神经重症患者的治疗
1.病因治疗原发病
2.支持治疗预防及治疗并发症
神经内科重症:癫痫
癫痫持续状态的监测与治疗
癫痫持续状态定义（statusepilepticusSE）发作时间超过该类型大多数患者的发作持续时间，或反复发作，在发作间期中枢神经系统功能未恢复到正常基线，适合临床应用的操作定义:每次惊厥发作持续5min以上，或2次以上发作，发作间期意识未能完全恢复。神经危重最常见的类型是惊厥性疯痫持续状态（convulsivestatusepilepticus）：表现为持续的肢体强直、阵挛或强直-阵挛，并伴有意识障碍。脑部神经元高度同步化异常放电是癫痫发作的根本原因引起癫痫持续状态的常见原因:中枢神经系统感染、脑血管病、缺血缺氧性脑病、颅内肿瘤、抗痴痫药物的停用或过量。癫痫持续状态产生的不良后果:高热、脑水肿、低氧血症、横纹肌溶解症、代谢性酸中毒、高碳酸血症、心律失常、肺水肿。
抗癫痫药物副作用:呼吸抑制、循环衰竭、肝功能损伤、骨髓功能抑制。癫痫持续状态的冶疗终止癫痫持续状态和脑电图痫性放电→首要治疗目标
初始治疗首选劳拉西泮0.1mg/kg(1-2mg/min)。静脉注射。若无劳拉西洋，可选地西洋10mg(2-5mg/min)后续苯妥英钠18mg/kg(50mg/min)静脉输注。
若无苯妥英钠，可选地西洋10mg(2-5mg/min)静脉注射后续4mg/h静脉泵注，或丙戊酸15-45mg/kg(＜6mg.kg-1.min-1)静脉推注后续1-2mg.kg-1.h-1静脉泵注，或苯田比妥15-20mg/kg(50-mg/min)静脉注射，或左乙拉西坦0-mg静脉注射，或咪达唑仓10mg肌肉注射(静脉通路无法建立时)。癫痫持续状态终上标准为临床发作终上，脑电图痫性放电消失，患者意识恢复。癫痫持续状态终止后，即刻予以同种或同类肌肉注射或口服药物过渡治疗，如苯巴比要、丙戊酸、左乙拉西坦、氯硝西泮等；注意口服药物的替换需达到稳态血药浓度(5-7个半衰期)，在此期间:静脉药物至少心持续24小时并根据替换药物的血药浓度监测结果逐渐减量（A级推荐）。
脑功能监测：CSE患者反复惊厥发作后期可致临床发作不典型(抽搐局限化、幅度减弱)，或临味发作控制后处于NCSE状态，而其仍有可能影响预后。因此，有必要持续脑电图监测，以发现脑内异常放电。
持续脑电图监测在获得病性放电证据、指导调整药物治疗策略。尤其是判断麻醉药物剂量是否达到脑电图目标方面极具优势。因此，所有CSE患者均应在尽可能短的时间内完成脑电图监测。监测时间至少48h，即便AEDs减量，也须继续监测，以及时调整药物，预测癫病复发。
呼吸功能监测:多项RCT研究证实，CSE患者在临床发作或初始AEDs治疗过程中可出现呼吸抑制(5.5%-42.2%），用药期间必须加强呼吸功能监测，必要时可行气管插管和机械通气。对持续抽搐和麻醉药物应用患者，须即刻气管插管和机械通气。RSE或super-RSE患者因持续发作和持续麻醉药物或AEDs的应用，意识障碍时间延长，气管插管和机械通气时间延长，医院获得性肺炎或呼吸机相关肺炎风险增加，由此地必须加强肺炎控制和肺功能保护。
循环功能监测：年年美因一项例多中心RCT研究显示：CSE患者经初始AEDs治疗后，低血压发生率为2.8%。年年中国一项例前瞻性队列研究显示：CSE患者经初始AEDs治疗后，低血压发生率为7.9%-8.7%
年年瑞士一项23例RCT研究显示：RSE患者经麻醉剂治疗后，低血压发生率52.2%。
因此，无论AEDs还是麻醉药物均须监测血压，必要时予以升压药物。
肝功能及胃肠功能监测：年例RCT研究显示经丙戊酸治疗的CSE患者肝功能异常(丙氨酸转氨酶增高)发生率为4%。年79例RCT研究显示，经劳拉西洋治疗的SE患者肝功能异常发生率为6.3%。年例前瞻性队列研究显示，经丙戊酸和苯巴比妥沧疗的CSE患者肝功能异常[血氨升高和(或)丙氨酸转氨酶升高]，发生率为25%和21.7%，但无一例高血氨脑病发生。由此提示，用药期间须加强肝功能监测与保护。
原发疾病、癫痫发作后状态和AEDs(或麻醉剂)均可引发神经性胃肠动力障碍。年36例危重症患者临床研究显示:应用咪达唑仑联合吗啡患者的胃潴留发生率为95%，应用丙泊酚患者的胃潴留发生率为56%(P0.01)。因此，应用麻醉剂时须监测胃肠动力状态，控制胃残余量m1，必要时改鼻胃管为鼻肠管喂养或肠外营养支持。
内环境监测与维持：CSE患者经常出现内环境紊乱，如呼吸性或代谢性酸中毒(35%)、高氮质血症、高钾血症、低钠血症、低血糖或高血糖等，其不仅直接导致神经元损伤，还会引起其他多器官功能损伤。
通常代谢性酸中毒随着发作的终止而迅速改善，故不强调过早应用碳酸氢钠溶液。但对持续大量静脉输注以丙二醇或甲醇为溶剂的巴比妥类药物或麻醉剂患者，一旦出现高阴离子间隙性酸中毒，应考虑丙二醇或甲醇中毒可能，须停药或换药。因此，监测和维持酸碱与电解质平衡十分重要。
神经内科重症:高颅压
高颅压的监测与治疗：
颅内压(intracranialICP)：是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。颅腔内容物:脑脊液、血液、脑组织;颅内压增高:当颅内压(脑室压力)持续15mmHg(2.OkPa)腰穿压力mmH20;重度颅内压增高:当颅内压(脑室压力)持线mmHg(5.33kpa)
颅内压增高是神经科常见的急危重症，需快速、准确的判断，精确、持续的监测和及时、有效的治疗
枕大孔疝:小脑扁桃体及邻近小脑组织向下移位经枕骨大孔疝入颈椎管上端。
颅内压升高的临床表现：
头痛、恶心呕吐、视神经盘水肿;
可出现复视、强迫头位、颈抵抗以及脑膜刺激征阳性;
意识障碍、瞳孔改变、肢体活动障碍；
血压升高、心辜减慢、呼吸减慢。
最严重的结局:脑疝形成
颅高压的治疗病因治疗:闭塞血管的再通、颅内占位病变的清除、颅内感染的有效控制。
呼吸衰竭的监测与治疗
呼吸衰竭:指不能维持正常组织氧运输或二氧化碳排出的病理状态，分类:通气衰竭、换气衰竭、混合衰竭。通气衰竭(呼吸泵衰竭)：由呼吸驱动力下降或呼吸肌无力引起。常见于脑、脊髓受累的中枢神经系统疾病，或周围神经、神经-肌肉接头和肌肉受累的周围神经系统疾病。临床表现:呼吸困难、紫绀、抽搐、精神异常甚至昏迷。辅助检查。血气分析PCO2增高和P02降低(II型呼吸衰竭)
检测:呼吸状态监测。呼吸频率、呼吸幅度、呼吸节律
动脉血气分析：ph值、PO2、PCO2、S02
神经电生理检查:周围神经病损程度
胸部影像学检查：X胸片、CT可为呼吸衰竭的并发症提供诊断依据。
治疗:首要的是即刻解决通气问题。面罩吸氧一一经口/鼻气管插管——简易呼吸器通气——无创/有创呼吸机机械通气。原发病治疗:气道管理：a气管插管/气管切开b气道湿化c气道清理d气道解痉
机械通气:适应症/通气参数/撒机时机的掌握
氧气治疗:低浓度/流量吸氧
呼吸兴奋剂/抗感染治疗
中枢神经性呼吸泵衰竭
中枢神经系统的多个解剖结构与呼吸运动有关，延髓是呼吸节律的起源点，控制吸气与呼气:间脑、中脑和脑桥是呼吸调整中枢，使呼吸节律更加完善:大脑皮质是随意呼吸(有意识或无意识)控制中枢，使呼吸有更强的控制能力。
诊断依据:中枢神经系统疾病诊断明确；呼吸驱动力下降和呼吸节律失控并存，血气分析检查为呼吸衰竭(PO2＜60mmHg和/或PCOmmHg)。治疗:及时建立人工气道和机械通气辅助呼吸，避免呼吸骤停或更严重的酸破失衡和电解质紊乱。
周围神经性呼吸泵衰竭
病因及发病机制:支配呼吸肌运动的神经不能正常传导神经冲动，使呼吸肌收缩力减弱，通气不足。
病变部位:脊髓、周围神经，神经-肌肉接头、肌肉病变。
患者的肺实质多正常，表现为高呼吸频率和低潮气量，由于咳嗽无力和排痰不畅引起气道阻塞、误吸或室息，肺部感染等并发症，导致换气功能障碍，出现低氧血症和代谢性酸中毒。
治疗:原发病治疗，及时建立人工气道和机械通气辅助呼吸。
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