一、流行病学
分布
世界性常见病，10%的人口一生中患过此病。我国：南方北方，城市农村
比例
十二指肠球部溃疡(DU)：胃溃疡(GU)=3：1
年龄
DU好发于青壮年。GU好发于中老年，比DU晚l0年
季节性
秋冬季夏季
趋势
近十年来呈下降趋势
性别
男性女性。男女之比DU=(4.4-6.8)：1，GU=(3.6-4.7)：1
二、病因及发病机制
1．概述溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御一修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。GU:自身防御一修复（保护）因素减弱；DU:侵袭（损害）因素增强为主。
保护因素
损害因素
黏液／碳酸氢盐屏障（保持高pH梯度）
胃酸（最主要的侵袭因素）
黏膜屏障（物理屏障）
胃蛋白酶
黏膜血流量
Hp（最常见病因）
细胞更新
NASAIDs
前列腺素
乙醇、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
2．胃酸和胃蛋白酶
(1)胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。十二指肠溃疡多伴有高胃酸，胃溃疡则无。PU的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。
(2)DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：
壁细胞总数增多
可能为体质因素或和长期刺激后的继发现象
壁细胞对刺激物的敏感性增强
如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
胃液pH2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽（抑制胃酸），遗传、Hp感染等是可能的影响因素
迷走神经的张力增高
迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素
(3)特点是：①患者BA和MA增高（MA增高者占20%-50%）；②MAlmml/h很少发生十二指肠溃疡；③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。
3．病因
(1)幽门螺杆菌感染
①消化性溃疡患者的Hp检出率高。DU的检出率约为，GU约为70%-80%
②成功根除Hp后溃疡复发率明显下降。
③Hp感染导致十二指肠溃疡是Hp,宿主和环境因素三者相互作用的结果GU是由于Hp感染引起的胃黏膜炎症消弱了胃黏膜的屏障功能。
(2)非甾体抗炎药NSAIDs引起的溃疡以胃溃疡较十二指肠溃疡多见NSAIDs通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致。损害作用包括局部作用和系统作用，系统作用主要是致溃疡机制，主要是通过抑制环氧合酶(CX)而起作用。
(3)遗传易感性。
(4)胃排空障碍
①DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。
②GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，可加重Hp感染。
三、病理
DU95%发生在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU85%发生于胃角和胃窦小弯。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
四、临床表现
1．症状①慢性过程，反复发作；②发作呈周期性，与缓解期相交替，有季节性（多在秋冬和冬春之交发病）；③发作时上腹痛呈节律性；④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。
胃溃疡(GU)
十二指肠溃疡(DU)
Hp
检出牢70%-80%
检出率90%
BA与MA
正常或偏低
增高
癌变
癌变率1%
否
机理
主要是保护因素减弱
主要是侵袭因素增强
年龄
中老年，比DU晚10年
青壮年
复发
低
高
腹痛特点
多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见
多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见
好发部位
胃角和胃窦小弯
球部（前壁较常见）
疼痛
餐后1小时疼痛→1-2小时逐渐缓解→下次进餐再痛（多为餐后痛，→小时左右发作，胃排空缓解）
餐前痛一进餐后缓解一餐后2-4小时再痛→进食后缓解（多为空腹痛、夜问疼痛）
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或偏右
与NSAIDs关系
25%的GU与之有关
5%的DU与之有关
与血型关系
型血易患DU
与应激关系
不明显
明显
2．慢性节律性上腹痛
(l)疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
(2)疼痛性质：可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛。
(3)一般疼痛范围：如手掌面积大小。
3．伴随症状部分病人无典型、规律疼痛，表现为一种比较模糊上腹隐痛、不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、暖气、反酸等症状，泛称为消化不良，以GU多见。
4．体征缓解期无明显体征，发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点。
5．特殊类型的消化性溃疡
复合溃疡
指胃和十二指肠均有活动性的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生牢较高
巨大溃疡
指直径2cm的溃疡。药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔
老年人溃疡
①症状多不典型；②GU多于DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见
球后溃疡
①是指发生在球部远段十二指肠降段、水平段的溃疡。②午夜痛、背部放射痛多见；抗酸剂无效；易并发出血
胃泌素瘤
①也称Zllinger-Ellisn综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大盈胃泌索所致；②肿瘤小，生长缓慢．半数为恶性。基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效；③溃疡部位不典型，溃疡常常位于胃、十二指肠球部和降部、横段或空肠近端；④易出血、穿孔、梗阻、复发
无症状性溃疡
15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状可见于任何年龄，老年人多见．NSAIDs引起的溃疡近半数无症状
幽门管溃疡
①胃酸分泌一般较高；②缺乏典型临床表现：疼痛节律性不明显；③抗酸剂无效，需手术治疗；④易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见
注：容易出血的溃疡是幽门管溃疡、球后溃疡和胃泌素瘤；抗酸无效的有低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、恶性溃疡、巨大溃疡。
五、并发症
出血
①15%-25%患者可并发出血。是消化性溃疡最常见并发症。消化性溃疡是上消化道大出血最常见病因(50%)；②10%-25%的患者以消化道出血为首发症状；③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血
穿孔
穿孔发生率1%-5%。穿孔合并出血占10%
幽门梗阻
发生率2%-4%。主要由DU或幽门管溃疡引起
癌变
DU不癌变；GU癌变率在1%左右。癌变常发生在溃疡边缘
下列情况注意癌变可能：①长期慢性GU病史、年龄45岁以上；②无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差；③X线的检查提示胃癌；④粪B试验持续阳性；⑤经一疗程（6-8周）的严格内科治疗，症状无好转者。
六、辅助检查
1．胃镜检查及胃黏膜活检是确诊消化性溃疡的首选检查方法。
2．X线钡餐适合于对胃镜检查有禁忌者或不愿接受胃镜检查者。
(1)直接征象：龛影。
(2)间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹。
3．Hp检查
侵入性检查
快速尿素酶试验（侵入性检查首选）
组织学检查（可直接观察Hp，提高诊断准确牢）
Hp培养（仅用于科研）
非侵入性检查
13C-尿素呼气试验、14C-尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT．根除治疗后复查的首选方法）
粪便幽门螺杆菌抗原检测（在无法开展呼气试验时应用）
m清学检查（定性检测m清抗HpIgG抗体）
七、诊断
1．慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要病史。
2．确诊有赖胃镜检查。
3．X线钡餐检查发现龛影也有确诊价值。
八、鉴别诊断
胃溃疡
胃癌
X线
龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软，可呈星状集合征
龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象
溃疡直径
多2.5cm
2.5cm
胃镜
圆形或椭圆形，底平滑，溃疡周围黏膜柔软，皱襞向溃疡集中
形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血
年龄
中青年居多
中年以上居多
胃酸
正常或偏低，无真性缺酸现象
真性胃酸缺乏
1．必须借助内镜加活检或GI区别。
2．怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检。
3．强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合的不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访。
九、治疗
1．根除Hp三联治疗
质子泵抑制剂或胶体铋剂
抗菌药物
甲硝唑mgbidx7天
奥美拉唑20mgbidx7天
克拉霉素mgbidx7天
枸橼酸铋钾mgbidx7天
阿莫西林mgbidx7天
以上任选1种
以上任选2种
注：GU比DU疗程要长2周
十二指肠溃疡总疗程
为PPI2—4周，或H2RA4—6周
胃溃疡总疗程
为PPI4-6周，或H2RA6-8周
根除Hp后的抗溃疡治疗
继续给予常规抗溃疡药物l疗程
2．胃酸中和剂及胃酸抑制剂
类型
机制
代表药
注意
H2受体拮抗剂
抑制基础胃酸及刺激胃酸的分泌作用：法莫替丁雷尼替丁=尼扎替丁西咪替丁
西咪替丁
适合根除幽门螺杆菌完成后的后续治疗，及长程维持治疗
碱性抗酸剂
碱性药物中和胃酸
NaHC3;Al(H)3
少用
抗胆碱药
可抑制胃酸分泌，但可引起胃排空障碍
阿托品
少用
胃泌索受体拮抗剂
抑制经胃泌索途径的胃酸分泌
丙谷胺
少用
质子泵抑制刺(PPI．作用最强，最持久)
抑制壁细胞胃酸分泌终末步骤关键酶（H+-K+-ATP酶），使其不可逆失活
奥美拉唑
特别适合难治性溃疡、NSAIDs溃疡患者不能停服NSAIDs者
3．胃黏膜保护剂
药物
副作用
特点及作用机制
枸橼酸铋钾
舌苔发黑，长期服用导致铋中毒
与硫糖铝相似，有较强抑制Hp的作用
硫糖铝
便秘
①黏攫在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面；②促进内源性PG合成；③刺激表皮生长因子分泌
前列腺素类药（米索前列醇）
腹泻。可收缩子宫，故孕妇忌用
①抑制胃酸分泌；②增加黏膜血流量；③增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐分泌。主要用于NSAIDs溃疡的预防
4．NSAIDs溃疡的治疗和预防
不允许停服者
可换用对黏膜损伤少的NSAIDs，如特异性CX-2抑制剂（塞来营布）
不能停服NSAIDs者
应选用质子泵抑制剂，因H2受体拈抗剂疗效差
停服NSAIDs者
可给予常规剂量的H2受体拈抗剂或质子泵抑制剂
溃疡愈合后，如不能停用NSAIDs
应给予质子泵抑制剂维持治疗
有Hp感染
应同时根除Hp
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