概念
消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎性反应与坏死性病变,病变可深达黏膜肌层,其中以胃、十二指肠为最常见，胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），本病可见于任何年龄,以20～50岁居多,男性多于女性(2～5∶1),临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3∶1。因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
病因和发病机制
消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中,胃酸分泌异常、H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。 1、胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用
“无酸，无溃疡”的观点得到普遍公认。
胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。胃溃疡除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。一些神经内分泌肿瘤如胃泌素瘤大量分泌胃泌素,导致高胃酸分泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。非H.pylori、非NSAID-溃疡病与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 2、胃黏膜屏障功能被削弱 黏膜内生长抑素和前列腺素量和活性下降，导致胃黏膜保护功能降低。 胃酸、胃蛋白酶在此基础上对胃黏膜发生自身消化，最终形成溃疡。
3、H.pylori为消化性溃疡病重要发病原因和复发因素之一
不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同：
胃窦部感染为主的患者中,H.pylori通过抑制D细胞活性,导致高胃泌素血症,引起胃酸分泌增加。同时,H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞),后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。
胃体部感染为主的患者中,H.pylori直接作用于壁细胞,引起胃酸分泌减少,及胃黏膜防御能力下降而致溃疡。
H.pylori感染者中仅15%发生消化性溃疡病,说明除了细菌毒力,遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现,一些细胞因子的遗传多态性与H.pylori感染引发消化性溃疡病密切相关。
4、NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一,而且在上消化道出血中起重要作用。
流行病学调查显示,在服用NSAID和阿司匹林的人群中,15%~30%可患消化性溃疡病。NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损害的机制包括局部和系统两方面作用。
局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体,电离出大量H+,从而造成线粒体损害,对胃肠道黏膜产生毒性作用，激活中性粒细胞介导的炎性反应,促进上皮糜烂、溃疡形成。
系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX-1)，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素(prostaglandin,PG)合成，进而引起胃黏膜血供减少。
COX有两种同工酶：COX-1和COX-2
◆COX-2——引起炎症反应。
◆COX-1——在人体组织存在，具有生理作用。
①胃壁COX-1——促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢盐以中和胃酸，保护胃黏膜不受损伤。
②血小板COX-1——使血小板聚集和血管收缩。
③肾组织内同时具有COX-1和COX-2，维护生理功能。
5、其他药物,如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝药、抗血小板药物如氯吡格雷等的广泛使用也可诱发消化性溃疡病,亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。
6、吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
临床表现
主要症状：上腹痛。
临床特点——三性：慢性、周期性、节律性
1.慢性：病史可达数年至数十年。
2.周期性：发作与自发缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。
3.节律性：
DU——饥饿痛：疼痛在两餐之间发生，持续至下餐进食后缓解；部分疼痛在午夜发生（夜间痛）。
疼痛——进食——缓解。
GU——餐后痛：餐后约1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解。
进食——疼痛——缓解。
4.部分仅为无规律性上腹隐痛或不适。
部分可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
5.伴随症状：反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等。
6.体征：活动期上腹部局限性压痛，缓解期无明显体征。
并发症
1.出血：
消化性溃疡最常见的并发症是出血；
上消化道大出血最常见的病因亦是消化性溃疡。
原因：溃疡侵蚀血管。
2.穿孔：膈下游离气体
3.幽门梗阻： 主要是由DU或幽门管溃疡引起 ①暂时性梗阻：溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门部痉挛引起，可随炎症好转而缓解 ②慢性梗阻：由于瘢痕收缩而呈持久性。临床表现：
①上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，并有恶心、呕吐；呕吐后症状可缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。
②胃型及胃蠕动波，清晨空腹时胃内有振水声。
③营养不良和体重减轻。严重呕吐——失水和低氯低钾性碱中毒。
4.癌变：
GU可发生癌变（1%以下）。
长期慢性GU史、年龄＞45岁、溃疡顽固不愈者。
癌变发生于溃疡边缘。
DU一般不癌变。
辅助检查
1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查——确诊首选。
内镜：溃疡边缘光整，底部覆有渗出物，周围黏膜充血、水肿，愈合期再生上皮及皱襞向溃疡集中。
急诊内镜对消化性溃疡出血进行Forrest分级:
Ⅰa喷射样出血;
Ⅰb活动性渗血(包括快速或慢速);
Ⅱa溃疡见裸露血管;
Ⅱb溃疡附着血凝块;
Ⅱc溃疡有黑色基底;
Ⅲ溃疡基底洁净而无上述表现。
ForrestⅠa(喷射样出血)
ForrestⅠb(活动性渗血)
ForrestⅡa(血管裸露)
ForrestⅡb级(血凝块附着)
ForrestⅡc(黑色基底)
ForrestⅢ(基底结净)
2.X线钡餐检查
适用于：胃镜检查有禁忌或不接受胃镜检查者。
溃疡的X线征象：
直接征象：龛影，有确诊价值；
间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大、小弯侧痉挛性切迹，仅提示可能有溃疡。
3.幽门螺杆菌检测
4.胃液分析和血清胃泌素测定 仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别诊断之用。
诊断和鉴别诊断
1.诊断
重要线索：慢性、周期性、节律性上腹疼痛；
确诊：胃镜；
X线钡餐：发现龛影亦有确诊价值。
2.鉴别诊断
消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别——主要——溃疡型胃癌
早期溃疡型胃癌很难与良性溃疡鉴别，必须取活检。
内科治疗
1.一般治疗
避免过劳和精神紧张。
调整饮食，戒烟、酒。尽可能停用NSAIDs。
2.药物治疗
1）针对病因：根除Hp——彻底治愈的关键。
根除Hp不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。
因此，凡有Hp感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，均应予以根除Hp治疗。
2）抑制胃酸药物溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比
3）保护胃黏膜药物
4）NSAID-溃疡的防治
PPI是治疗NSAID-溃疡的首选药物。胃黏膜保护剂可增加PG合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用,对NSAID-溃疡有一定的治疗作用。NSAID-溃疡并发症的预防可根据不同的风险程度采用不同的方案。年美国胃肠病学院(AmericanCollegeofGastroenterology,ACC)NSAID-溃疡并发症预防指南：
手术治疗
理论基础
主要针对产生的并发症
1.穿孔缝合术——为主，术后仍需药物治疗。
2.胃大部切除术——部分；
3.迷走神经切断术——已基本不用。
胃大部切除术治疗的理论基础：
①切除了远端胃体（含大量壁细胞和主细胞）——壁细胞和主细胞减少——胃酸和胃蛋白酶分泌大量减少；
②切除了胃窦部——减少了G细胞分泌的促胃液素——降低了胃酸分泌；
③切除了胃溃疡病灶和胃溃疡好发的部位。
主要手术目的、方法及术后并发症
1.穿孔缝合术：
适用于胃、十二指肠溃疡穿孔。
2.胃大部切除术——（传统方法）
胃大部切除：
切除胃远侧2/3～3/4，包括幽门和部分十二指肠球部。吻合口3cm左右。
①毕Ⅰ式：在胃大部切除后，将残留胃直接和十二指肠吻合；
②毕Ⅱ式：在胃大部切除后，将残留胃和上端空肠吻合，十二指肠残端缝合。
3.术后并发症 Ⅰ.早期 ①术后出血 ②十二指肠残端破裂 ③肠胃壁缺血坏死、胃肠吻合口破裂或漏 ④术后梗阻 ⑤胃瘫 Ⅱ.远期 ①倾倒综合征 ②碱性反流性胃炎 ③吻合口溃疡 ④残胃癌 ⑤营养性并发症
Ⅰ.早期
①术后出血
A.24小时内——止血不确切；
B.4～6天——吻合口黏膜坏死；
C.10～20天——缝线处感染、腐蚀血管。
处理：A.绝大多数：非手术；B.大出血：再次手术止血。
注意：术后正常出血为第一个24小时＜ml，仅密切观察，不做诊断。
如果出血量大，或超过24小时，即诊断。
②十二指肠残端破裂
多见于毕Ⅰ式，表现酷似溃疡穿孔。
处理：立即手术。
③肠胃壁缺血坏死、胃肠吻合口破裂或漏
多见于毕Ⅱ式，术后5～7天，突然局限性腹膜刺激征，或X线腹部平片见膈下游离气体。
处理：
A.吻合口破裂：立即手术修补；
B.外瘘形成：引流、胃肠减压，必要时手术。
④术后梗阻
A、输入段梗阻：
分急性完全性输入段梗阻和慢性不完全性输入段梗阻：
急性完全性输入段梗阻病情严重，属急性闭袢性梗阻，可发生肠段坏死穿孔，主要表现：上腹部剧烈疼痛，呕吐物不含胆汁。
慢性不完全性输入段梗阻呕吐物含大量胆汁，不含食物。
处理：手术。
B、吻合口梗阻：
多因吻合口过小（多见于毕Ⅰ式）、水肿或内翻过多（多见于毕Ⅱ式）所致。
处理：
①首先行胃肠减压，消除水肿，通常可缓解；
②若上述治疗失败，需再次手术
C、输出段梗阻：
上腹部饱胀，呕吐物含胆汁，X线钡餐确诊。
处理：如不能自行缓解，应立即手术。
小结——术后梗阻的“呕吐物”：
急性完全性输入段梗阻：呕吐“食物”，不含胆汁。
慢性不完全性输入段梗阻：呕吐大量“胆汁”，不含食物。
输出段梗阻：呕吐“食物+胆汁”。
⑤胃瘫
胃排空障碍，表现：进流质或半流质时，出现恶心、呕吐，呕吐物多呈绿色，水、电解质、酸碱紊乱和营养障碍。
处理——置胃管减压和静脉补液，静滴甲氧氯普胺等。原则上不宜再手术。
Ⅱ.远期
①倾倒综合征
胃大部切除术后失去了幽门的节制功能，导致胃内容物排空过快，而产生一系列临床症状，多见于毕Ⅱ式术后（往往是吻合口过大造成的）。
A.早期倾倒综合征（低血容量）（餐后0.5-2小时）：食物过快进入空肠，大量细胞外液吸入到肠腔，循环血容量骤减，表现为心悸、恶心、呕吐、乏力、出汗、腹泻等。
处理：
少食多餐；
避免过甜高渗食品；
生长抑素。
手术宜慎重
B.晚期倾倒综合征（低血糖综合征）（餐后2-4小时好发）：由于食物过快进入空肠，血糖一时性增高，致胰岛素分泌增多，而发生反应性低血糖。
处理：
饮食调整，减缓碳水化合物吸收，可用生长抑素。
②碱性反流性胃炎
三联征：
剑突下持续烧灼痛
胆汁性呕吐
体重减轻
处理：保护胃黏膜、调节胃动力。
③吻合口溃疡
术后2年内发病，症状与原来溃疡相似，疼痛更剧，易出血。
处理：先进行溃疡的正规非手术治疗。
④残胃癌
至少5年后，最常发生于10年以上。
处理：手术。
⑤营养性并发症
A.营养不足，体重减轻：
处理：少食多餐，选择高蛋白、低脂肪食谱，补充维生素。
B.贫血：
壁细胞减少——胃酸不足——缺铁性贫血
处理：补充铁剂。
壁细胞减少——内因子缺乏——巨幼红细胞性贫血
处理：维生素B12、叶酸；严重：输血。
C.腹泻与脂肪泻：
粪便中排出的脂肪超过摄入的7%
处理：
进少渣易消化高蛋白饮食；应用考来烯胺和抗生素。
D.骨病：
术后5～10年，女性。
处理：补充钙和维生素D。
急性穿孔的诊断、治疗、手术指征
1.诊断
A.病史：较长的溃疡病史，近期加重；
B.诱因：暴食、进刺激性食物、情绪激动、过度劳累；
C.症状：突然发生剧烈腹痛，呈刀割样，从上腹部开始，很快扩散到全腹；
原有消化道溃疡的典型临床表现发生改变，使患者非常清楚地记得此次发病的明确时间；伴恶心、呕吐。
D.体格检查：腹肌紧张，呈“板状腹”，全腹有压痛和反跳痛，肠鸣音消失，肝浊音界缩小或消失。
E.辅助检查——立位腹部X线：膈下游离气体；腹腔穿刺：穿出气体或食物残渣。
F.发热、脉率增速、白细胞计数增高。
2.治疗及手术指征
瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断、治疗
1.临床表现
①突出症状：腹痛和反复呕吐。
常定时发生在下午或晚间，呕吐量大（～ml），多为宿食，不含胆汁，呕吐后自觉胃部舒适。
②查体：上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，胃振水音阳性，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良、低血钾、低氯碱中毒。
③辅助检查：
A.X线钡餐——24小时后仍有钡剂存留。
B.内镜——可见到梗阻部位，严重时内镜不能通过。
2.诊断
①长期溃疡病史 ②典型胃潴留呕吐症状 ③X线钡餐
3.瘢痕性幽门梗阻的治疗——手术的绝对适应证 A.首选——胃大部切除术； B.全身情况差的老年患者——胃空肠吻合术。 目的——解除梗阻、消除病因、使食物和胃液进入小肠,从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。 术前2～3天行胃肠减压，并每日用高渗温盐水洗胃，减轻胃壁水肿。
消化道大出血的诊断与治疗
（待续）
还有大家分享交流，如有错误，请指正
点击嵊泗刘军浩大夫
